領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
目的：探討黃精多糖（Polygonatum sibiricum polysaccharide，PSP）對(duì)鎘誘導(dǎo)大鼠胰腺損傷的拮抗效應(yīng)及作用機(jī)制。方法：將24 只SPF級(jí)4 周齡雌性SD大鼠分為對(duì)照組（Con）、鎘暴露組（Cd）和PSP干預(yù)組（Cd＋PSP）。Cd組通過(guò)飲水暴露氯化鎘（50 mg/L）建立模型，PSP干預(yù)組同時(shí)給予PSP灌胃（125 mg/（kg·d））。干預(yù)8 周后，檢測(cè)體質(zhì)量、空腹血糖（fasting blood glucose，F(xiàn)BG）、胰腺鎘含量及組織病理變化，結(jié)合代謝組學(xué)和16S rRNA測(cè)序分析胰腺代謝物與腸道菌群的關(guān)聯(lián)。結(jié)果：與Cd組相比，PSP干預(yù)組體質(zhì)量顯著增加（P＜0.05），F(xiàn)BG和胰腺鎘含量顯著降低（P＜0.05），蘇木精-伊紅染色顯示，PSP緩解了鎘誘導(dǎo)的胰島萎縮和回腸絨毛結(jié)構(gòu)損傷。代謝組學(xué)結(jié)果表明，PSP改善了鎘暴露導(dǎo)致的氨基酸代謝（苯丙氨酸代謝）異常。腸道菌群分析表明，與Cd組相比，PSP提升了菌群α多樣性（Chao1、Shannon指數(shù)）及β多樣性，重建了益生菌互作網(wǎng)絡(luò)并抑制致病菌（如Enterobacteriaceae）。結(jié)論：PSP對(duì)鎘誘導(dǎo)的大鼠胰腺損傷有明顯的緩解作用，其作用機(jī)制包括減少鎘的蓄積、修復(fù)腸道屏障、改善胰腺代謝紊亂，以及調(diào)節(jié)腸道菌群平衡，本研究可為PSP相關(guān)功能產(chǎn)品的開(kāi)發(fā)利用提供參考。
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