領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
果糖因其高甜度、低成本被廣泛用作甜味劑，是加工食品及含糖飲料的核心成分。然而，過(guò)量攝入果糖已被證實(shí)與肥胖、糖尿病、高血壓、癌癥等多種代謝性疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，甚至?xí)@著增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。果糖在體內(nèi)呈現(xiàn)劑量依賴性雙路徑代謝模式：低劑量果糖主要由小腸上皮細(xì)胞頂膜側(cè)的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白5轉(zhuǎn)運(yùn)，經(jīng)酮己糖激酶C催化首過(guò)代謝為果糖-1-磷酸，從而大幅減輕進(jìn)入全身循環(huán)的果糖負(fù)荷。當(dāng)攝入超載時(shí)，果糖突破腸道代謝閾值發(fā)生“溢出”，未經(jīng)代謝的果糖經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟，顯著激活新生脂肪生成通路，通過(guò)上調(diào)固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-1c及碳水化合物反應(yīng)元件結(jié)合蛋白表達(dá)從而促進(jìn)脂質(zhì)合成，最終誘發(fā)肝內(nèi)及全身脂質(zhì)沉積、肥胖和非酒精性脂肪肝，并伴隨胰島素抵抗的發(fā)生。機(jī)制研究表明，高果糖飲食可重塑腸道菌群結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致擬桿菌門和變形菌門微生物的豐度上升，同時(shí)伴隨緊密連接蛋白（Occludin、Claudin-1、ZO-1）表達(dá)顯著下調(diào)，破壞腸黏膜屏障功能，促使脂多糖易位，并激活Toll樣受體4介導(dǎo)的全身低度慢性炎癥反應(yīng)。高果糖攝入還可增加嘌呤代謝中間產(chǎn)物產(chǎn)量，通過(guò)促進(jìn)尿酸合成損傷血管內(nèi)皮功能，進(jìn)而加劇高尿酸血癥的發(fā)生與發(fā)展。本綜述詳細(xì)描述了果糖的代謝吸收機(jī)制及其在代謝性疾病中的作用機(jī)制，旨在為開(kāi)發(fā)靶向干預(yù)策略提供理論依據(jù)和新思路。
2023年第44卷 2022年第43卷 2021年第42卷 2020年第41卷 2019年第40卷 2018年第39卷 2017年第38卷 2016年第37卷 2015年第36卷 2014年第35卷 2013年第34卷 2012年第33卷 2011年第32卷 2010年第31卷 2009年第30卷 2008年第29卷 2007年第28卷 2006年第27卷 2005年第26卷 2004年第25卷 2003年第24卷 2002年第23卷 2001年第22卷 2000年第21卷 1999年第20卷 1998年第19卷 1997年第18卷 1996年第17卷 1995年第16卷 1994年第15卷 1993年第14卷 1992年第13卷 1991年第12卷 1990年第11卷 1989年第10卷 1988年第09卷 1987年第08卷 1986年第07卷 1985年第06卷 1984年第05卷 1983年第04卷 1982年第03卷 1981年第02卷 1980年第01卷
電話: 010-87293157
地址: 北京市豐臺(tái)區(qū)洋橋70號(hào)
版權(quán)所有 @ 2023 中國(guó)食品雜志社 京公網(wǎng)安備11010602060050號(hào) 京ICP備14033398號(hào)-2
