領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
為研究FeSO4誘發(fā)黃曲霉鐵死亡的機制，用不同濃度FeSO4處理黃曲霉，通過鐵死亡特征分析、微觀結(jié)構(gòu)觀察等方法進行分析。結(jié)果表明，不同濃度的FeSO4均可以顯著抑制黃曲霉的生長；FeSO4處理后黃曲霉菌絲活性氧水平和丙二醛含量顯著升高（P＜0.05），還原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）/氧化型谷胱甘肽水平顯著降低（P＜0.05），促進了黃曲霉孢子的脂質(zhì)過氧化。通過掃描電鏡觀察發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)eSO4破壞了黃曲霉細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致細(xì)胞通透性發(fā)生改變，細(xì)胞內(nèi)容物（核酸和蛋白質(zhì)）和離子（Ca2＋、K＋和Mg2＋）泄漏。轉(zhuǎn)錄組學(xué)結(jié)果顯示，F(xiàn)eSO4處理會影響黃曲霉的金屬離子穩(wěn)態(tài)并下調(diào)GSH生成的相關(guān)基因表達(dá)水平。以上結(jié)果表明FeSO4會誘發(fā)黃曲霉鐵死亡。同時分析了FeSO4與甲基營養(yǎng)型芽孢桿菌（Bacillus methylotrophicus）BCN2協(xié)同誘導(dǎo)黃曲霉鐵死亡的機制。結(jié)果表明，F(xiàn)eSO4和B. methylotrophicus BCN2聯(lián)合處理對黃曲霉及其生物膜具有更強的抗真菌活性，聯(lián)合處理顯著破壞了黃曲霉線粒體功能，從而導(dǎo)致三羧酸循環(huán)關(guān)鍵酶和ATP酶活性降低。此外，F(xiàn)eSO4和B. methylotrophicus處理可以顯著抑制藍(lán)莓黃曲霉的生長。本研究可為有效防治黃曲霉提供新思路。
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