領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
本研究探究異源過(guò)表達(dá)抗生鏈霉菌磷脂酶D（phospholipase D，PLD）基因（SaPLD）對(duì)裂殖壺菌脂質(zhì)合成的影響。結(jié)果表明，異源表達(dá)SaPLD在發(fā)酵后期抑制了裂殖壺菌的細(xì)胞生長(zhǎng)，但明顯提高了總油產(chǎn)量和單位細(xì)胞的油脂含量。當(dāng)對(duì)SaPLD過(guò)表達(dá)菌株進(jìn)行鹽脅迫（12?g/L NaCl）培養(yǎng)時(shí)，其最終生物量恢復(fù)到野生型菌株的水平，也進(jìn)一步促進(jìn)了油脂合成，表明鹽脅迫作用可以緩解PLD過(guò)表達(dá)對(duì)菌體的細(xì)胞毒性。脂肪酸分析表明SaPLD的過(guò)表達(dá)提高了飽和脂肪酸的占比，降低了多不飽和脂肪酸的占比，其中二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid，DHA）占比極顯著降低，但促進(jìn)了二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid，EPA）的合成，EPA產(chǎn)量和單位細(xì)胞EPA含量分別比野生型提高了約43%和約70%。磷脂組學(xué)和基因轉(zhuǎn)錄水平分析表明SaPLD在裂殖壺菌中更多地發(fā)揮水解作用，其過(guò)表達(dá)增強(qiáng)了磷脂的水解，促進(jìn)了磷脂酸的生成，從而提高Kennedy途徑合成甘油三酯的通量。綜上，EPA合成與飽和脂肪酸合成途徑呈正相關(guān)，而DHA的減少可能與PLD引起的磷脂水解代謝有關(guān)。本研究表明裂殖壺菌中磷脂代謝的調(diào)控會(huì)影響細(xì)胞的生長(zhǎng)和油脂合成，并改變多不飽和脂肪酸的合成偏好，這為改造裂殖壺菌生產(chǎn)EPA的研究提供了新的策略。
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