領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
目的：探究副干酪乳酪桿菌N1115聯(lián)合有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)肥胖小鼠糖脂代謝、炎癥反應(yīng)、學(xué)習(xí)記憶、腸道形態(tài)及腸道菌群多樣性的改善效果。方法：使用高脂飲食建立C57BL/6肥胖小鼠模型，將造模成功的小鼠隨機(jī)分為肥胖組、運(yùn)動(dòng)組、益生菌干預(yù)組和聯(lián)合干預(yù)組。干預(yù)后測(cè)定小鼠體質(zhì)量、胰島素耐量、脂肪含量、腸道緊密連接蛋白表達(dá)水平和腸道微生物多樣性；通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測(cè)血清中炎癥因子脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、白細(xì)胞介素（interleukin，IL）-6、IL-10的表達(dá)水平，Western blot檢測(cè)海馬體中核因子κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）的表達(dá)水平；通過(guò)Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)、環(huán)磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）含量測(cè)定及認(rèn)知功能蛋白突觸后密度蛋白95（postsynaptic density protein-95，PSD95）的Western blot實(shí)驗(yàn)，分析小鼠學(xué)習(xí)記憶能力。結(jié)果：相比于肥胖小鼠，副干酪乳酪桿菌N1115和運(yùn)動(dòng)聯(lián)合干預(yù)顯著減輕小鼠體質(zhì)量（P＜0.05），通過(guò)抑制固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-1/脂肪酸合成酶通路的表達(dá)減少脂肪過(guò)度積累；聯(lián)合干預(yù)極顯著降低了肥胖小鼠的胰島素耐量（P＜0.01），并通過(guò)降低血清中炎癥因子LPS、IL-6水平和海馬體中NF-κB的表達(dá)量（P＜0.01），升高抗炎因子IL-10的表達(dá)量（P＜0.01），減輕小鼠體內(nèi)炎癥反應(yīng)；同時(shí)，通過(guò)上調(diào)血清中學(xué)習(xí)記憶因子cAMP含量（P＜0.01）和認(rèn)知功能蛋白PSD95水平（P＜0.01），提高肥胖小鼠的學(xué)習(xí)記憶能力；此外，聯(lián)合干預(yù)也通過(guò)減少厚壁菌門(mén)/擬桿菌門(mén)相對(duì)豐度的比值，增加ACE指數(shù)、Chao1指數(shù)與Shannon指數(shù)，改善了腸道微生物多樣性，并有效緩解了小腸絨毛的脫落情況。結(jié)論：副干酪乳酪桿菌N1115聯(lián)合有氧運(yùn)動(dòng)可以減輕小鼠體質(zhì)量和降低體內(nèi)脂肪含量，緩解炎癥反應(yīng)，提高學(xué)習(xí)記憶能力，同時(shí)改善腸道形態(tài)及腸道菌群的組成。
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