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—— 中國食品雜志社
為探究麥盧卡蜂蜜的抗炎作用，本研究通過脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)構(gòu)建基于HepG2和Caco-2細(xì)胞的炎癥模型，進(jìn)一步通過CCK-8法、顯微鏡觀察法、實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)、酶聯(lián)免疫吸附測定試驗(yàn)對細(xì)胞活性及核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）信號通路基因的表達(dá)情況進(jìn)行檢測。結(jié)果表明，經(jīng)1.00 μg/mL和2.00 μg/mL LPS分別處理后，HepG2和Caco-2細(xì)胞出現(xiàn)明顯的核變形和細(xì)胞緊密連接的破壞等形態(tài)變化，細(xì)胞活性沒有顯著下降，但NF-κB信號通路促炎因子腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-6和環(huán)氧化酶2的表達(dá)顯著上調(diào)；麥盧卡蜂蜜質(zhì)量濃度大于20.00 mg/mL時(shí)，對細(xì)胞活性產(chǎn)生顯著抑制作用，2.50～20.00 mg/mL的麥盧卡蜂蜜能顯著抑制LPS誘導(dǎo)的促炎因子的表達(dá)，特別是10.00 mg/mL處理組表現(xiàn)出最佳抗炎效果，炎癥因子表達(dá)接近對照組水平。綜上，麥盧卡蜂蜜在炎癥反應(yīng)中具有顯著的抑制作用，能夠有效緩解LPS誘導(dǎo)的細(xì)胞炎癥反應(yīng)，有潛力作為一種輔助治療手段，本研究可為炎癥性疾病的臨床治療提供新的思路。
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