領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
采用長期灌胃乙醇溶液法建立小鼠慢性酒精性損傷模型，通過對(duì)比各組小鼠肝、腦組織中的生化指標(biāo)水平及其病理組織學(xué)檢查結(jié)果，探討鱈魚皮多肽改善慢性酒精性肝、腦損傷的作用及其可能的作用機(jī)制。研究結(jié)果顯示，與模型組相比，鱈魚皮多肽處理能在一定程度上降低小鼠血清中甘油三酯的含量以及谷草轉(zhuǎn)氨酶和堿性磷酸酶的活性，提高肝臟組織中乙醇脫氫酶、乙醛脫氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶及過氧化氫酶的活性，有效抑制肝臟組織中腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素-8等炎癥因子的高表達(dá)，降低細(xì)胞色素P450的含量；同時(shí)提高小鼠腦組織中乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的含量，有效抑制其腦組織中腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素-1β、白細(xì)胞介素-6等關(guān)鍵炎癥因子以及煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶的高表達(dá)，抑制誘導(dǎo)型一氧化氮合酶和一氧化氮的合成，提高谷胱甘肽過氧化物酶、超氧化物歧化酶及過氧化氫酶的活性，降低膽堿酯酶、B型單胺氧化酶、丙二醛、活性氧的水平。此外，病理組織學(xué)檢查顯示，相對(duì)于模型組小鼠，鱈魚皮多肽處理后的小鼠肝臟結(jié)構(gòu)清晰，肝小葉排列整齊，少見水樣和肝細(xì)胞脂肪變性，膠原纖維的生成少。上述結(jié)果表明，鱈魚皮多肽可在一定程度上通過調(diào)控核因子κB信號(hào)通路、核因子κB信號(hào)通路/一氧化氮合酶-一氧化氮信號(hào)通路分別緩解乙醇誘導(dǎo)的肝、腦氧化應(yīng)激和炎性反應(yīng)，同時(shí)還能通過增強(qiáng)肝臟乙醇代謝酶活性促進(jìn)乙醇的代謝以及正向調(diào)節(jié)腦內(nèi)神經(jīng)中樞系統(tǒng)水平以維持神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)的平衡，進(jìn)而有效緩解肝、腦損傷。
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