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黑靈芝多糖對鎘致人胚胎腎細(xì)胞損傷的保護(hù)作用
來源:導(dǎo)入 閱讀量: 70 發(fā)表時(shí)間: 2025-05-26
作者: 王林春,唐丹丹,王曦禾,張清海
關(guān)鍵詞: 黑靈芝多糖;鎘;抗氧化;線粒體自噬
摘要:

目的:探究黑靈芝多糖(Ganoderma atrum polysaccharides,GAP)對鎘(cadmium,Cd)致人胚胎腎細(xì)胞(HEK-293)損傷的保護(hù)作用。方法:建立2 μg/mL Cd染毒的細(xì)胞模型,以100 μg/mL GAP進(jìn)行干預(yù),采用CCK-8法測定不同處理組HEK-293的細(xì)胞活力,測定乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)、過氧化氫酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide,SOD)活力和谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,熒光酶標(biāo)儀測定活性氧(reactive oxygen species,ROS)和線粒體膜電位,聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)法測定抗氧化相關(guān)基因(HO-1、Keap1、Nrf2)及線粒體自噬相關(guān)基因(PINK1、Parkin、P62、LC3)表達(dá)。結(jié)果:100 μg/mL GAP能夠抑制Cd誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性,可顯著升高細(xì)胞活力(P<0.05),降低LDH、ROS、MDA水平,提高GSH、CAT、SOD活性及膜電位水平(P<0.05);上調(diào)Nrf2、HO-1表達(dá),下調(diào)Keap1、PINK1、Parkin、P62及LC3表達(dá)水平(P<0.05)。結(jié)論:GAP能夠通過緩解Cd誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激及線粒體過度自噬,對Cd誘導(dǎo)的人胚胎腎細(xì)胞損傷具有保護(hù)作用。

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