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—— 中國食品雜志社
目的：以正常培養(yǎng)和油酸誘導(dǎo)培養(yǎng)的HepG2細(xì)胞為模型，探討枸杞葉黃酮（Lycium barbarum leaves flavonoids，LBLF）對HepG2細(xì)胞脂質(zhì)積累的影響。方法：實(shí)驗(yàn)劃分為空白組、模型組、陽性對照組以及LBLF低、中、高劑量組。通過油紅O染色判斷各組別的脂滴聚集情況，并測定各組別脂質(zhì)水平、氧化應(yīng)激指標(biāo)，最后通過實(shí)時聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)和Western blot檢測脂質(zhì)生成相關(guān)關(guān)鍵基因mRNA水平和蛋白水平的表達(dá)情況。結(jié)果：LBLF可減少油酸誘導(dǎo)的HepG2細(xì)胞內(nèi)甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇以及丙二醛和活性氧的水平，提升高密度脂蛋白膽固醇、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、過氧化氫酶水平。同時，Western blot結(jié)果顯示LBLF干預(yù)能上調(diào)磷酸化AMP活化蛋白激酶（phosphorylated adenosine 5’-monophosphate (AMP)-activated protein kinase，p-AMPK）/AMPK水平，下調(diào)甾醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-1c（sterol regulatory element-binding protein 1c，SREBP-1c）、過氧化物酶體增殖物活化受體γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPARγ）、CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白α（CCAAT enhancer binding protein alpha，CEBPα）蛋白的表達(dá)；實(shí)時聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)結(jié)果表明，LBLF干預(yù)能下調(diào)ACC、FAS、SREBP-1c、SCD-1、PPARγ、CEBPα等基因的表達(dá)。結(jié)論：枸杞葉黃酮可通過調(diào)節(jié)脂質(zhì)生成和氧化相關(guān)基因的表達(dá)水平，部分緩解由油酸誘導(dǎo)的HepG2細(xì)胞脂質(zhì)代謝紊亂。
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