
以鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病小鼠為實(shí)驗(yàn)?zāi)P停疾煊枷x草子實(shí)體粗多糖(BP)、菌絲體粗多糖(MP)以及胞外粗多糖(EP)的降血糖活性。結(jié)果顯示只有EP具有顯著的降血糖活性。進(jìn)一步分別對(duì)糖尿病組、EP組的小鼠,以刀豆蛋白A刺激脾臟細(xì)胞檢測其IL-4和IFN-γ水平,以脂多糖刺激脾臟巨噬細(xì)胞檢測其IL-6和TNF-α水平。結(jié)果表明:與糖尿病組相比,EP組IL-4、IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4均顯著降低,而IL-6水平顯著增加,從而導(dǎo)致TNF-α/IL-6比值降低,該結(jié)果與EP體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果相符。因此,EP降血糖的免疫學(xué)機(jī)制可能在于通過提高脾臟巨噬細(xì)胞IL-6的水平誘導(dǎo)Th細(xì)胞向Th2細(xì)胞的分化,從而抑制糖尿病的發(fā)病進(jìn)程。
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