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—— 中國食品雜志社
目的：探究石榴活性產(chǎn)物尿石素A（urolithin A，UA）對糖尿病模擬環(huán)境下骨髓間充質干細胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSC）線粒體自噬及衰老的影響并初步探討信號機制。方法：分離、培養(yǎng)與鑒定C57小鼠BMSC，使用30 mmol/L葡萄糖和0.5 mmol/L棕櫚酸構建細胞衰老模型，使用不同質量濃度UA干預，CCK-8法檢測細胞活力，β-半乳糖苷酶染色法檢測細胞衰老率，DCFH-DA和Mito SOX熒光探針檢測活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，流式細胞術檢測凋亡率，Western Blot檢測衰老和線粒體自噬相關蛋白表達水平。結果：提取的小鼠BMSC Sca-1、CD29陽性表達，CD45、CD11b陰性表達，30 mmol/L葡萄糖＋0.5 mmol/L棕櫚酸干預48 h為最佳造模條件，UA干預后細胞活力增加，細胞凋亡明顯減少，β-半乳糖苷酶染色陽性細胞率減少，細胞及線粒體ROS熒光強度降低，張力蛋白同源物誘導的蛋白激酶1（PTEN induced putative kinase 1，PINK1）、自噬受體蛋白P62表達顯著降低，Parkin E3泛素-蛋白連接酶（Parkin E3 ubiquitin protein ligase，PARKIN）、微管相關蛋白輕鏈3（microtubule-associated protein light chain 3，LC3）表達顯著升高，并呈劑量依賴性。細胞核中核因子-紅細胞2相關因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，NRF2）蛋白表達顯著降低，沉默信息調(diào)節(jié)因子1（sirtuin 1，SIRT1）、腫瘤蛋白53（tumor protein 53，P53）蛋白表達顯著升高，胞漿中NRF2蛋白表達顯著升高，SIRT1、P53蛋白表達顯著降低，并呈劑量依賴性。結論：UA抑制糖尿病高糖高脂環(huán)境引發(fā)的BMSC線粒體自噬障礙，減少BMSC衰老，其機制可能是通過激活PINK1/PARKIN線粒體自噬，并可能通過調(diào)控NRF2/SIRT1/P53衰老信號恢復干細胞質量。
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