領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
以剛斷奶的大鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，進(jìn)行長(zhǎng)達(dá)12 周的高脂飲食（high fat diet，HFD）（45%脂肪），觀察大鼠的體質(zhì)量及血脂和血糖水平，通過(guò)Morris水迷宮檢測(cè)大鼠的空間學(xué)習(xí)和記憶能力；蛋白免疫印跡法檢測(cè)海馬齒狀回（dentate gyrus，DG）區(qū)磷酸化的鈣/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶II（phosphorylated Ca2＋/calmodulin dependent protein kinase II，p-CaMKII）和環(huán)磷腺苷效應(yīng)元件結(jié)合蛋白（phosphorylated cAMP-response element binding protein，p-CREB）以及神經(jīng)炎癥因子的表達(dá)；用蛋白免疫印跡法和免疫組織化學(xué)染色法觀察DG區(qū)小膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物的表達(dá)，并通過(guò)往海馬DG區(qū)注射N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受體阻斷劑MK-801，觀察DG區(qū)NMDA受體在上述改變中的作用。結(jié)果表明，與對(duì)照（control，CON）組比較，長(zhǎng)期HFD誘發(fā)大鼠出現(xiàn)肥胖體態(tài)，即食源性肥胖（diet-induced obesity，DIO）；與CON組比較，DIO組大鼠及DG區(qū)注射MK-801（DIO＋MK）組的體質(zhì)量及血清中的甘油三酯、總膽固醇和低密度脂蛋白的水平均顯著增加；Morris水迷宮訓(xùn)練結(jié)果顯示，與CON組比較，DIO組大鼠空間學(xué)習(xí)記憶功能損傷，而DG區(qū)微量注射MK-801可緩解上述損傷；與CON組比較，DIO組大鼠DG區(qū)p-CaMKII和p-CREB的表達(dá)顯著降低，而離子鈣結(jié)合銜接分子1、白介素-6（interleukin-6，IL-6）和IL-1β的表達(dá)卻顯著增加，但向海馬DG區(qū)微量注射MK-801可反轉(zhuǎn)上述變化。綜上所述，長(zhǎng)期HFD誘發(fā)大鼠的肥胖體態(tài)及神經(jīng)炎癥反應(yīng)，并造成空間學(xué)習(xí)記憶功能損傷，而阻斷海馬DG區(qū)的NMDA受體可以提高CaMKII-CREB通路活性和減少神經(jīng)炎癥反應(yīng)，改善DIO大鼠的空間學(xué)習(xí)和記憶損傷。本研究可為合理膳食及探明不良飲食習(xí)慣誘發(fā)的DIO影響記憶功能的機(jī)制提供理論依據(jù)。
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