領(lǐng)學術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
運用網(wǎng)絡(luò)藥理學方法和分子對接技術(shù)探討刺梨黃酮干預潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）的核心成分和作用機制。用乙醇-纖維素酶法提取刺梨黃酮，并采用液相色譜-質(zhì)譜法鑒定刺梨黃酮提取物主要的化學成分，然后通過分析平臺篩選得到刺梨黃酮中34 個活性成分和146 個干預潰瘍性結(jié)腸炎作用的靶點，構(gòu)建“刺梨黃酮-活性成分-交集靶點-潰瘍性結(jié)腸炎”網(wǎng)絡(luò)。基因本體通路分析和京都基因與基因組百科全書通路富集分析結(jié)果顯示，刺梨黃酮干預UC主要涉及花生四烯酸代謝通路、核因子κB信號通路、癌癥通路等信號通路；對網(wǎng)絡(luò)篩選的主要活性成分和關(guān)鍵靶點做分子對接，對接能均小于－6.0 kcal/mol，顯示刺梨黃酮篩選的核心活性成分和治療UC的關(guān)鍵靶點有較強的親和能力，說明網(wǎng)絡(luò)分析結(jié)果可靠。動物實驗結(jié)果顯示刺梨黃酮干預可有效緩解小鼠體質(zhì)量下降與結(jié)腸組織病變，并可顯著抑制模型組炎癥因子腫瘤壞死因子α、白細胞介素-1β和白細胞介素-6的表達（P＜0.05），且Western blot結(jié)果顯示刺梨黃酮可有效地抑制花生四烯酸代謝通路的關(guān)鍵靶點蛋白環(huán)氧合酶-2和5-脂氧合酶的表達。綜上，刺梨黃酮通過多成分-多靶點-多通路協(xié)同作用干預UC，研究結(jié)果可為刺梨功能性食品的開發(fā)與利用提供理論依據(jù)。
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