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—— 中國食品雜志社
以灘羊后腿肉為研究對象，采用10 μmol/L磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）抑制劑LY294002溶液對灘羊肉進行注射處理，4 ℃條件下分別貯藏0、2、4、6、8 d，通過十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳和蛋白質(zhì)免疫印跡分析PI3K、蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）蛋白的表達情況，以此驗證PI3K/AKT信號通路抑制的有效性，同時分析灘羊肉貯藏期間能量因子、氧化應(yīng)激水平、線粒體損傷程度以及胱天蛋白酶（cysteine aspastic acid-specific protease，Caspase）-3活性的變化，以探索PI3K/AKT信號通路對冷卻灘羊肉貯藏期間細胞凋亡途徑的誘導機制。結(jié)果表明，PI3K和AKT蛋白表達量均減少，驗證了PI3K/AKT信號通路被抑制的有效性。與對照組相比，LY294002處理組線粒體ATP、糖原含量、琥珀酸脫氫酶和檸檬酸合成酶活性顯著下降（P＜0.05）；線粒體活性氧（reactive oxygen species，ROS）逐漸增多，氧化應(yīng)激水平和線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔（mitochondrial permeability transition pore，MPTP）開放程度增加；膜電位顯著下降（P＜0.05）；凋亡因子Caspase-3活性顯著升高（P＜0.05），表明PI3K/AKT信號通路通過促進ROS產(chǎn)生并與PI3K相互作用，介導了下游Caspase-3的活化，使線粒體結(jié)構(gòu)與功能受損，導致MPTP開放、膜電位降低，進而誘發(fā)細胞凋亡。
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