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大蒜多糖通過核因子-κB通路改善代謝相關(guān)脂肪性肝病小鼠肝臟損傷
來源:導(dǎo)入 閱讀量: 236 發(fā)表時(shí)間: 2024-03-14
作者: 劉杰,玉王寧,王成海,李沙,程立媛,張偉
關(guān)鍵詞: 大蒜多糖;代謝相關(guān)脂肪性肝病;炎癥反應(yīng);脂質(zhì)沉積
摘要:

目的:探討大蒜多糖對(duì)小鼠代謝相關(guān)脂肪性肝病(metabolic-associated fatty liver disease,MAFLD)的保護(hù)作用。方法:50 只雄性C57BL/6小鼠隨機(jī)等分為5 組,分別為正常組,模型組,大蒜多糖低、中、高劑量組(250、1 000、3 000 mg/kg mb),飼喂28 d后采樣,分別檢測(cè)病理形態(tài)、血清和肝組織的生化指標(biāo),定量分析Hmox1、Cat、Gpx1、Tnf、Ccl2、Cxcl2、Cxcl10、IL-1a、IL-1b、Fasn、Acaca、Cpt1a、Acox、Cd36、Fabp1、Apob和Mttp等基因的表達(dá)情況。結(jié)果:與模型組相比,中、高劑量組大蒜多糖對(duì)MAFLD有比較明顯的緩解作用,病理形態(tài)基本恢復(fù)正常,肝組織丙二醛和超氧化物歧化酶趨近正常組水平,Hmox1、Tnf、Ccl2、Cxcl2、Cxcl10、Cpt1a和Acox等基因的表達(dá)水平得到顯著回復(fù)。結(jié)論:大蒜多糖的干預(yù)基本消除了MAFLD導(dǎo)致的肝損傷,中劑量組效果顯著且添加量適中,作用機(jī)制可能是通過核因子κB信號(hào)通路調(diào)控脂質(zhì)代謝和炎性基因表達(dá),減少脂質(zhì)沉積和脂質(zhì)過氧化。

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