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—— 中國食品雜志社

2008年第29卷03期返回列表

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牛HSPA6蛋白特性分析及蛋白互作網(wǎng)絡構建

內(nèi)容: 通過構建牛熱休克蛋白A6（heat shock protein A6，HSPA6）序列與其他生物的系統(tǒng)進化樹，以及運用生物信息學方法分析牛HSPA6蛋白的基本理化性質、親疏水性等，并結合蛋白互作網(wǎng)絡，探究牛HSPA6基因編碼蛋白的結構和功能特性。結果顯示，牛HSPA6蛋白與羊、長江江豚等哺乳動物的氨基酸序列相似性較高；牛HSPA6蛋白分子質量為70 570.64 u，理論等電點為5.66，為酸性親水性蛋白，無跨膜結構和信號肽；可能存在11 個得分＞0.900的磷酸化位點，與N-糖基化激活位點可能位于后端堿基；牛HSPA6蛋白是一種主要由40.38%的α-螺旋和33.65%的無規(guī)卷曲組成的二級結構相對穩(wěn)定的蛋白質，包含N-端核苷酸結合域和C-端多肽結合域兩個主要的結構域，主要在細胞質中發(fā)揮作用；蛋白質互作網(wǎng)絡構建結果顯示，牛HSPA6蛋白主要與BAG1、DNAJA4、DNAJB1、DNAJC2等蛋白發(fā)生互作，參與腺苷酸交換因子活性、ATP酶調(diào)節(jié)活性、伴侶綁定等，表明牛HSPA6蛋白在牛機體能量代謝等過程中發(fā)揮潛在生物學功能。這些多重生物信息學分析為深入探討牛HSPA6蛋白對肉品質的影響機制提供了理論依據(jù)。

閱讀量: 258 發(fā)表時間: 2024-03-14
基于多元統(tǒng)計分析評價不同茶樹品種的綠茶適制性

內(nèi)容: 采用主成分分析和多元線性回歸分析法考察不同茶區(qū)優(yōu)選區(qū)域適制茶樹品種的綠茶適制性。本研究以種植于同一區(qū)域的63 個茶樹品種鮮葉為原料，按同一加工工藝加工成烘青綠茶，分析其感官品質、主要理化品質（茶多酚、游離氨基酸、水浸出物和葉綠素）和色度值（L*、a*、b*），結合主成分分析和多元線性回歸分析，評價供試品種的綠茶適制性及其主要影響因子。結果表明，不同品種綠茶葉綠素含量的變異系數(shù)最大（26.7%），其次是干茶色度值a*值（22.2%）、湯色（17.1%）和干茶色澤評分（16.2%）。各指標相關性分析表明，茶多酚含量與干茶色澤、湯色和葉底色澤之間，干茶葉綠素含量、|a*|值、b*值與干茶色澤之間，干茶葉綠素含量、|a*|與葉底色澤之間，干茶|a*|值、b*值與湯色之間極顯著相關（P＜0.01）。主成分分析結果表明，前5 個主成分貢獻率達76.895%，第1主成分貢獻率為31.918%，主要指向色澤品質。通過前5 個主成分構建評價模型，得到排名前10的品種包括：中茶108、烏牛早、平陽特早、蒙山9號、藪北種、福鼎大白、鳩坑16號、福鼎大毫、茂綠、龍井43。以主要理化品質和感官評價總分為對象進行多元線性回歸分析，得到回歸函數(shù)為：Y＝68.668＋5.174x，其中Y為感官評分總分，x為|a*|值，R2為0.313（P＜0.001）。以此函數(shù)得到排名前10的品種與主成分分析結果高度一致，表明a*值是評定綠茶適制品種的重要指標，可作為綠茶適制品種篩選的重要依據(jù)。

閱讀量: 257 發(fā)表時間: 2024-03-14
基于轉錄組學分析PI3K/AKT通路對冷卻灘羊肉貯藏期間肌肉代謝穩(wěn)態(tài)的影響

內(nèi)容: 為揭示磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）信號通路在冷卻灘羊肉貯藏期間代謝調(diào)控中的作用，采用高通量測序技術研究冷卻灘羊肉經(jīng)PI3K抑制劑LY294002注射處理后分別在貯藏期為0、4、8 d時轉錄組的變化。在對照組和LY294002處理組之間，0、4、8 d時被鑒定為顯著差異表達基因（differentially expressed genes，DEGs）數(shù)分別為474、96、13。功能富集分析表明，DEGs主要與代謝穩(wěn)態(tài)有關，如氨基酸的生物合成、糖酵解/糖異生、甘油脂類代謝過程。此外，組織切片分析顯示，與對照組相比，LY294002組肌纖維間距增加，肌纖維直徑顯著減小，表明肌肉發(fā)生萎縮。結果表明，PI3K/AKT信號通路在維持灘羊肉貯藏過程中代謝平衡方面起著至關重要的作用，反過來又確保了肌肉的正常生長。研究為進一步闡明冷卻灘羊肉貯藏中PI3K/AKT信號代謝穩(wěn)態(tài)的分子機制提供了方向。

閱讀量: 227 發(fā)表時間: 2024-03-14
皖浙花豬干腌火腿源血糖調(diào)節(jié)肽的分離純化、鑒定及量子化學表征

內(nèi)容: 為探究小肽抑制糖類消化的機理，制備皖浙花豬干腌火腿肌肉的水提物和胃胰酶消化產(chǎn)物，分離純化出α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶抑制活性較高的組分，鑒定、篩選其中的肽序列，采用量子化學方法計算分子前線軌道分布和能量、靜電荷分布、鍵長等結構和電荷參數(shù)，推測活性位點。結果表明：1）酶解后火腿肌肉的粒徑減小、降糖活性提高；2）水提物和胃胰酶消化產(chǎn)物經(jīng)過葡聚糖凝膠分離后分別獲得兩個組分（S-I、S-II）和3 個組分（WY-I、WY-II和WY-III）；3）利用質譜技術從高活性組分WY-II中鑒定出104 條長度8～24的肽序列，篩選出Peptide Ranker程序評分大于0.7的5 條序列；4）前述序列的最高占據(jù)軌道多分布在精氨酸的胍基及氨基端附近基團，而最低未占軌道多分布在羧基端及附近基團；5）能級差ΔEL-H較低的序列GPMGPSGPR、LGFGGPSGPNAGR、APAPAPAPAPAPPK可能具有較高活性。根據(jù)庫倫定律，其活性位點分別定位于精氨酸的C106H108、亮氨酸的C10H12和賴氨酸的C176H177，都位于C—H鍵。研究為探究肽的血糖調(diào)節(jié)機制，證明地方品種豬的營養(yǎng)價值提供了理論支撐。

閱讀量: 253 發(fā)表時間: 2024-03-14
滸苔多糖對脂多糖誘導小鼠腸道屏障功能及腸道微生物組成的影響

內(nèi)容: 目的：研究滸苔多糖（Enteromorpha prolifera polysaccharide，EP）對脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導小鼠腸道屏障功能及微生物組成的影響。方法：選取8 周齡C57BL/6J雄性小鼠48 只，隨機分為4 組，每組12 只，分別為空白對照（Ctrl）組、LPS組、EP組、EP＋LPS組，Ctrl和LPS組小鼠飼喂基礎日糧，EP和EP＋LPS組飼喂含600 mg/kg EP的日糧，28 d后，LPS和EP＋LPS組小鼠按0.5 mg/kg mb腹腔注射200 μL LPS，Ctrl和EP組小鼠腹腔注射相同劑量的生理鹽水。結果：EP處理4 周對LPS誘導的小鼠肝臟損傷和脾臟腫大沒有顯著影響；EP處理能顯著降低LPS誘導小鼠的血清中髓過氧化物酶（P＜0.05）和二胺氧化酶（P＜0.01）的含量，顯著提高結腸白細胞介素（interleukin，IL）-1β的基因表達（P＜0.05），顯著降低結腸一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）的基因表達（P＜0.05）和Toll樣受體4的蛋白表達；在門水平上，EP處理能極顯著提高LPS誘導小鼠Verrucomicrobiota的豐度（P＜0.01），在屬水平上，顯著降低Alloprevotella、Bacteroides和unclassified_o_Bacteroidales的豐度（P＜0.05），顯著提高Lachnospiraceae_NK4A136_group、Anaerostipes和Akkermansia的豐度（P＜0.05）。結論：EP可以預防LPS刺激引起的腸道屏障功能受損，并可通過調(diào)節(jié)TLR4信號通路相關基因的表達和腸道微生物的組成減緩小鼠的腸道屏障損傷。

閱讀量: 212 發(fā)表時間: 2024-03-14
巖藻黃素對小鼠非酒精性脂肪性肝病的修復作用

內(nèi)容: 目的：探究巖藻黃素對高脂飲食誘導的C57BL/6小鼠非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）的修復作用及其機制。方法：將52 只C57BL/6小鼠隨機分成4 組，正常組14 只，其余為實驗組，實驗組給予8 周的高脂飲食喂養(yǎng)之后，再分為模型組、巖藻黃素低劑量和高劑量組，給予灌胃6 周，每日1 次。每周記錄小鼠的體質量，第14周結束時小鼠禁食12 h后全部處死。后續(xù)分別測定各組小鼠血清中谷草轉氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、谷丙轉氨酶（alanine aminotransferase，ALT）活力，總膽固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、游離脂肪酸、脂聯(lián)素和瘦素含量；檢測肝臟組織勻漿液中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽（glutathione，GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、過氧化氫酶（catalase，CAT）、白細胞介素-1β、白細胞介素-6和腫瘤壞死因子α含量；透射電鏡下觀察肝臟的組織病理學變化并采用蛋白免疫印跡法檢測肝臟中5’-單磷酸腺苷活化蛋白激酶（adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase，AMPK）、核因子紅系2相關因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）和Toll樣受體4（toll-like receptors 4，TLR4）信號通路蛋白表達情況。結果：與模型組相比，巖藻黃素組中的TC、TG、LDL-C、ALT、AST顯著降低（P＜0.05），HDL-C顯著升高（P＜0.05），且降低了瘦素水平，增加了脂聯(lián)素分泌，GSH-Px、SOD、CAT升高（P＜0.05），MDA降低（P＜0.05），且炎癥因子的水平降低。蘇木精-伊紅染色、油紅O染色、糖原染色和透射電鏡結果顯示巖藻黃素組肝臟組織學結構好轉，趨近于正常組。蛋白免疫印跡法結果顯示巖藻黃素治療可上調(diào)AMPK信號通路中磷酸化5’-單磷酸腺苷活化蛋白激酶和過氧化物酶體增殖物激活受體α、磷酸化乙酰輔酶A羧化酶、肉堿脂酰轉移酶1，下調(diào)固醇調(diào)節(jié)元件結合蛋白-1c、脂肪酸合酶表達；抑制Kelch樣環(huán)氧氯丙烷相關蛋白1/Nrf2信號通路中Keap-1的水平，提高Nrf2及其下游抗氧化蛋白血紅素氧合酶1、NAD(P)H-醌氧化還原酶1和谷氨酸-半胱氨酸連接酶的表達水平；下調(diào)TLR4信號通路中TLR4蛋白的表達，抑制髓樣分化因子88、磷酸化人核因子κB抑制蛋白α和磷酸化核因子κB蛋白（p65）的表達。結論：巖藻黃素可通過調(diào)節(jié)脂質代謝、減少氧化應激和調(diào)節(jié)炎癥等途徑修復高脂飲食誘導的小鼠非酒精性脂肪性肝病。

閱讀量: 262 發(fā)表時間: 2024-03-14
大蒜多糖通過核因子-κB通路改善代謝相關脂肪性肝病小鼠肝臟損傷

內(nèi)容: 目的：探討大蒜多糖對小鼠代謝相關脂肪性肝病（metabolic-associated fatty liver disease，MAFLD）的保護作用。方法：50 只雄性C57BL/6小鼠隨機等分為5 組，分別為正常組，模型組，大蒜多糖低、中、高劑量組（250、1 000、3 000 mg/kg mb），飼喂28 d后采樣，分別檢測病理形態(tài)、血清和肝組織的生化指標，定量分析Hmox1、Cat、Gpx1、Tnf、Ccl2、Cxcl2、Cxcl10、IL-1a、IL-1b、Fasn、Acaca、Cpt1a、Acox、Cd36、Fabp1、Apob和Mttp等基因的表達情況。結果：與模型組相比，中、高劑量組大蒜多糖對MAFLD有比較明顯的緩解作用，病理形態(tài)基本恢復正常，肝組織丙二醛和超氧化物歧化酶趨近正常組水平，Hmox1、Tnf、Ccl2、Cxcl2、Cxcl10、Cpt1a和Acox等基因的表達水平得到顯著回復。結論：大蒜多糖的干預基本消除了MAFLD導致的肝損傷，中劑量組效果顯著且添加量適中，作用機制可能是通過核因子κB信號通路調(diào)控脂質代謝和炎性基因表達，減少脂質沉積和脂質過氧化。

閱讀量: 236 發(fā)表時間: 2024-03-14
黃曲霉毒素B1誘導大鼠肝細胞凋亡率劑量效應模型的構建

內(nèi)容: 通過黃曲霉毒素B1（aflatoxin B1，AFB1）誘導大鼠肝細胞凋亡的定量數(shù)據(jù)，從而構建AFB1誘導大鼠肝細胞凋亡率的劑量效應模型。通過擬合模型獲取決定系數(shù)和進一步的數(shù)學檢驗表明，Gamma模型（R2＝0.996 4，赤池信息量準則＝37.40，貝葉斯信息準則＝17.19）優(yōu)于其他模型。建議選用Gamma模型作為大鼠急性暴露于AFB1后肝細胞凋亡率的最優(yōu)劑量效應模型，用于AFB1風險評估框架中的危害特征描述。

閱讀量: 218 發(fā)表時間: 2024-03-14
銅藻多酚的體外抗炎和降血糖活性

內(nèi)容: 利用大孔吸附樹脂純化銅藻多酚粗提液，并研究純化后銅藻多酚的體外抗炎和降血糖活性。利用脂多糖誘導RAW 264.7巨噬細胞建立體外炎癥模型，結果發(fā)現(xiàn)，銅藻多酚降低炎癥介質NO含量的最佳質量濃度為40 μg/mL。與模型組相比，30 μg/mL的銅藻多酚溶液可使白細胞介素（interleukin，IL）-6、腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和IL-1β 3 種炎癥因子的mRNA水平顯著下調(diào)，對炎癥因子TNF-α的蛋白表達水平有顯著抑制作用，但是對炎癥因子IL-1β蛋白表達水平抑制作用不顯著，銅藻多酚對炎癥因子的抑制作用與濃度呈正相關；銅藻多酚對α-葡萄糖苷酶的半數(shù)抑制濃度為5.96 μg/mL，根據(jù)雙倒數(shù)曲線發(fā)現(xiàn)銅藻多酚對α-葡萄糖苷酶的競爭性抑制常數(shù)Kic值為0.06 μg/mL，非競爭性抑制常數(shù)Kiu值為6.68 μg/mL，說明銅藻多酚對α-葡萄糖苷酶的抑制類型是非競爭性大于競爭性的混合可逆性抑制。以上結果表明銅藻多酚具有較好的抗炎和降血糖活性，可以作為一種天然的原料，應用于食品、保健品和化妝品等領域。

閱讀量: 205 發(fā)表時間: 2024-03-14
元寶楓油對衰老果蠅生理指標及腸道菌群的影響

內(nèi)容: 探究元寶楓油對衰老果蠅生理指標及腸道菌群的影響。在基礎培養(yǎng)基中分別添加10、20 g/kg和40 g/kg的元寶楓油對野生黑腹果蠅進行干預，觀察果蠅壽命、爬行能力、嗅覺記憶能力和熱耐受能力等行為學變化情況；檢測超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力和谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活力；收集果蠅中腸，進行16S rRNA基因擴增子測序，檢測腸道微生物組的變化。結果表明，與對照組相比，不同含量的元寶楓油干預均能顯著延長果蠅的壽命（P＜0.000 1），其中，20 g/kg元寶楓籽油抗衰老效果最佳，平均延長壽命31%。另外，20 g/kg元寶楓油干預可明顯改善衰老果蠅的爬行能力、嗅覺記憶能力和熱耐受能力，提高SOD和GSH-Px活力。衰老改變了果蠅腸道微生物的組成和結構，線性判別分析結果顯示衰老果蠅中Enterobacteriaceae、Gluconobacter和Morganella morganii 3 類細菌相對豐度增加，而元寶楓油抑制了衰老過程中以上3 類細菌相對豐度的增加。綜上，元寶楓油具有抗衰老作用，可改善果蠅的生理功能衰退，延長壽命，其機制可能與改變衰老果蠅腸道微生物的豐富度、均勻度和菌群結構，從而調(diào)節(jié)腸道菌群和提高抗氧化能力有關。

閱讀量: 256 發(fā)表時間: 2024-03-14

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