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領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新

—— 中國食品雜志社

2015年第36卷03期返回列表

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牛HSPA6蛋白特性分析及蛋白互作網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建

內(nèi)容: 通過構(gòu)建牛熱休克蛋白A6（heat shock protein A6，HSPA6）序列與其他生物的系統(tǒng)進化樹，以及運用生物信息學(xué)方法分析牛HSPA6蛋白的基本理化性質(zhì)、親疏水性等，并結(jié)合蛋白互作網(wǎng)絡(luò)，探究牛HSPA6基因編碼蛋白的結(jié)構(gòu)和功能特性。結(jié)果顯示，牛HSPA6蛋白與羊、長江江豚等哺乳動物的氨基酸序列相似性較高；牛HSPA6蛋白分子質(zhì)量為70 570.64 u，理論等電點為5.66，為酸性親水性蛋白，無跨膜結(jié)構(gòu)和信號肽；可能存在11 個得分＞0.900的磷酸化位點，與N-糖基化激活位點可能位于后端堿基；牛HSPA6蛋白是一種主要由40.38%的α-螺旋和33.65%的無規(guī)卷曲組成的二級結(jié)構(gòu)相對穩(wěn)定的蛋白質(zhì)，包含N-端核苷酸結(jié)合域和C-端多肽結(jié)合域兩個主要的結(jié)構(gòu)域，主要在細胞質(zhì)中發(fā)揮作用；蛋白質(zhì)互作網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建結(jié)果顯示，牛HSPA6蛋白主要與BAG1、DNAJA4、DNAJB1、DNAJC2等蛋白發(fā)生互作，參與腺苷酸交換因子活性、ATP酶調(diào)節(jié)活性、伴侶綁定等，表明牛HSPA6蛋白在牛機體能量代謝等過程中發(fā)揮潛在生物學(xué)功能。這些多重生物信息學(xué)分析為深入探討牛HSPA6蛋白對肉品質(zhì)的影響機制提供了理論依據(jù)。

閱讀量: 258 發(fā)表時間: 2024-03-14
基于多元統(tǒng)計分析評價不同茶樹品種的綠茶適制性

內(nèi)容: 采用主成分分析和多元線性回歸分析法考察不同茶區(qū)優(yōu)選區(qū)域適制茶樹品種的綠茶適制性。本研究以種植于同一區(qū)域的63 個茶樹品種鮮葉為原料，按同一加工工藝加工成烘青綠茶，分析其感官品質(zhì)、主要理化品質(zhì)（茶多酚、游離氨基酸、水浸出物和葉綠素）和色度值（L*、a*、b*），結(jié)合主成分分析和多元線性回歸分析，評價供試品種的綠茶適制性及其主要影響因子。結(jié)果表明，不同品種綠茶葉綠素含量的變異系數(shù)最大（26.7%），其次是干茶色度值a*值（22.2%）、湯色（17.1%）和干茶色澤評分（16.2%）。各指標相關(guān)性分析表明，茶多酚含量與干茶色澤、湯色和葉底色澤之間，干茶葉綠素含量、|a*|值、b*值與干茶色澤之間，干茶葉綠素含量、|a*|與葉底色澤之間，干茶|a*|值、b*值與湯色之間極顯著相關(guān)（P＜0.01）。主成分分析結(jié)果表明，前5 個主成分貢獻率達76.895%，第1主成分貢獻率為31.918%，主要指向色澤品質(zhì)。通過前5 個主成分構(gòu)建評價模型，得到排名前10的品種包括：中茶108、烏牛早、平陽特早、蒙山9號、藪北種、福鼎大白、鳩坑16號、福鼎大毫、茂綠、龍井43。以主要理化品質(zhì)和感官評價總分為對象進行多元線性回歸分析，得到回歸函數(shù)為：Y＝68.668＋5.174x，其中Y為感官評分總分，x為|a*|值，R2為0.313（P＜0.001）。以此函數(shù)得到排名前10的品種與主成分分析結(jié)果高度一致，表明a*值是評定綠茶適制品種的重要指標，可作為綠茶適制品種篩選的重要依據(jù)。

閱讀量: 257 發(fā)表時間: 2024-03-14
基于轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析PI3K/AKT通路對冷卻灘羊肉貯藏期間肌肉代謝穩(wěn)態(tài)的影響

內(nèi)容: 為揭示磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）信號通路在冷卻灘羊肉貯藏期間代謝調(diào)控中的作用，采用高通量測序技術(shù)研究冷卻灘羊肉經(jīng)PI3K抑制劑LY294002注射處理后分別在貯藏期為0、4、8 d時轉(zhuǎn)錄組的變化。在對照組和LY294002處理組之間，0、4、8 d時被鑒定為顯著差異表達基因（differentially expressed genes，DEGs）數(shù)分別為474、96、13。功能富集分析表明，DEGs主要與代謝穩(wěn)態(tài)有關(guān)，如氨基酸的生物合成、糖酵解/糖異生、甘油脂類代謝過程。此外，組織切片分析顯示，與對照組相比，LY294002組肌纖維間距增加，肌纖維直徑顯著減小，表明肌肉發(fā)生萎縮。結(jié)果表明，PI3K/AKT信號通路在維持灘羊肉貯藏過程中代謝平衡方面起著至關(guān)重要的作用，反過來又確保了肌肉的正常生長。研究為進一步闡明冷卻灘羊肉貯藏中PI3K/AKT信號代謝穩(wěn)態(tài)的分子機制提供了方向。

閱讀量: 227 發(fā)表時間: 2024-03-14
皖浙花豬干腌火腿源血糖調(diào)節(jié)肽的分離純化、鑒定及量子化學(xué)表征

內(nèi)容: 為探究小肽抑制糖類消化的機理，制備皖浙花豬干腌火腿肌肉的水提物和胃胰酶消化產(chǎn)物，分離純化出α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶抑制活性較高的組分，鑒定、篩選其中的肽序列，采用量子化學(xué)方法計算分子前線軌道分布和能量、靜電荷分布、鍵長等結(jié)構(gòu)和電荷參數(shù)，推測活性位點。結(jié)果表明：1）酶解后火腿肌肉的粒徑減小、降糖活性提高；2）水提物和胃胰酶消化產(chǎn)物經(jīng)過葡聚糖凝膠分離后分別獲得兩個組分（S-I、S-II）和3 個組分（WY-I、WY-II和WY-III）；3）利用質(zhì)譜技術(shù)從高活性組分WY-II中鑒定出104 條長度8～24的肽序列，篩選出Peptide Ranker程序評分大于0.7的5 條序列；4）前述序列的最高占據(jù)軌道多分布在精氨酸的胍基及氨基端附近基團，而最低未占軌道多分布在羧基端及附近基團；5）能級差ΔEL-H較低的序列GPMGPSGPR、LGFGGPSGPNAGR、APAPAPAPAPAPPK可能具有較高活性。根據(jù)庫倫定律，其活性位點分別定位于精氨酸的C106H108、亮氨酸的C10H12和賴氨酸的C176H177，都位于C—H鍵。研究為探究肽的血糖調(diào)節(jié)機制，證明地方品種豬的營養(yǎng)價值提供了理論支撐。

閱讀量: 253 發(fā)表時間: 2024-03-14
滸苔多糖對脂多糖誘導(dǎo)小鼠腸道屏障功能及腸道微生物組成的影響

內(nèi)容: 目的：研究滸苔多糖（Enteromorpha prolifera polysaccharide，EP）對脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)小鼠腸道屏障功能及微生物組成的影響。方法：選取8 周齡C57BL/6J雄性小鼠48 只，隨機分為4 組，每組12 只，分別為空白對照（Ctrl）組、LPS組、EP組、EP＋LPS組，Ctrl和LPS組小鼠飼喂基礎(chǔ)日糧，EP和EP＋LPS組飼喂含600 mg/kg EP的日糧，28 d后，LPS和EP＋LPS組小鼠按0.5 mg/kg mb腹腔注射200 μL LPS，Ctrl和EP組小鼠腹腔注射相同劑量的生理鹽水。結(jié)果：EP處理4 周對LPS誘導(dǎo)的小鼠肝臟損傷和脾臟腫大沒有顯著影響；EP處理能顯著降低LPS誘導(dǎo)小鼠的血清中髓過氧化物酶（P＜0.05）和二胺氧化酶（P＜0.01）的含量，顯著提高結(jié)腸白細胞介素（interleukin，IL）-1β的基因表達（P＜0.05），顯著降低結(jié)腸一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）的基因表達（P＜0.05）和Toll樣受體4的蛋白表達；在門水平上，EP處理能極顯著提高LPS誘導(dǎo)小鼠Verrucomicrobiota的豐度（P＜0.01），在屬水平上，顯著降低Alloprevotella、Bacteroides和unclassified_o_Bacteroidales的豐度（P＜0.05），顯著提高Lachnospiraceae_NK4A136_group、Anaerostipes和Akkermansia的豐度（P＜0.05）。結(jié)論：EP可以預(yù)防LPS刺激引起的腸道屏障功能受損，并可通過調(diào)節(jié)TLR4信號通路相關(guān)基因的表達和腸道微生物的組成減緩小鼠的腸道屏障損傷。

閱讀量: 212 發(fā)表時間: 2024-03-14
巖藻黃素對小鼠非酒精性脂肪性肝病的修復(fù)作用

內(nèi)容: 目的：探究巖藻黃素對高脂飲食誘導(dǎo)的C57BL/6小鼠非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）的修復(fù)作用及其機制。方法：將52 只C57BL/6小鼠隨機分成4 組，正常組14 只，其余為實驗組，實驗組給予8 周的高脂飲食喂養(yǎng)之后，再分為模型組、巖藻黃素低劑量和高劑量組，給予灌胃6 周，每日1 次。每周記錄小鼠的體質(zhì)量，第14周結(jié)束時小鼠禁食12 h后全部處死。后續(xù)分別測定各組小鼠血清中谷草轉(zhuǎn)氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（alanine aminotransferase，ALT）活力，總膽固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、游離脂肪酸、脂聯(lián)素和瘦素含量；檢測肝臟組織勻漿液中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽（glutathione，GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、過氧化氫酶（catalase，CAT）、白細胞介素-1β、白細胞介素-6和腫瘤壞死因子α含量；透射電鏡下觀察肝臟的組織病理學(xué)變化并采用蛋白免疫印跡法檢測肝臟中5’-單磷酸腺苷活化蛋白激酶（adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase，AMPK）、核因子紅系2相關(guān)因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）和Toll樣受體4（toll-like receptors 4，TLR4）信號通路蛋白表達情況。結(jié)果：與模型組相比，巖藻黃素組中的TC、TG、LDL-C、ALT、AST顯著降低（P＜0.05），HDL-C顯著升高（P＜0.05），且降低了瘦素水平，增加了脂聯(lián)素分泌，GSH-Px、SOD、CAT升高（P＜0.05），MDA降低（P＜0.05），且炎癥因子的水平降低。蘇木精-伊紅染色、油紅O染色、糖原染色和透射電鏡結(jié)果顯示巖藻黃素組肝臟組織學(xué)結(jié)構(gòu)好轉(zhuǎn)，趨近于正常組。蛋白免疫印跡法結(jié)果顯示巖藻黃素治療可上調(diào)AMPK信號通路中磷酸化5’-單磷酸腺苷活化蛋白激酶和過氧化物酶體增殖物激活受體α、磷酸化乙酰輔酶A羧化酶、肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶1，下調(diào)固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-1c、脂肪酸合酶表達；抑制Kelch樣環(huán)氧氯丙烷相關(guān)蛋白1/Nrf2信號通路中Keap-1的水平，提高Nrf2及其下游抗氧化蛋白血紅素氧合酶1、NAD(P)H-醌氧化還原酶1和谷氨酸-半胱氨酸連接酶的表達水平；下調(diào)TLR4信號通路中TLR4蛋白的表達，抑制髓樣分化因子88、磷酸化人核因子κB抑制蛋白α和磷酸化核因子κB蛋白（p65）的表達。結(jié)論：巖藻黃素可通過調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、減少氧化應(yīng)激和調(diào)節(jié)炎癥等途徑修復(fù)高脂飲食誘導(dǎo)的小鼠非酒精性脂肪性肝病。

閱讀量: 262 發(fā)表時間: 2024-03-14
大蒜多糖通過核因子-κB通路改善代謝相關(guān)脂肪性肝病小鼠肝臟損傷

內(nèi)容: 目的：探討大蒜多糖對小鼠代謝相關(guān)脂肪性肝病（metabolic-associated fatty liver disease，MAFLD）的保護作用。方法：50 只雄性C57BL/6小鼠隨機等分為5 組，分別為正常組，模型組，大蒜多糖低、中、高劑量組（250、1 000、3 000 mg/kg mb），飼喂28 d后采樣，分別檢測病理形態(tài)、血清和肝組織的生化指標，定量分析Hmox1、Cat、Gpx1、Tnf、Ccl2、Cxcl2、Cxcl10、IL-1a、IL-1b、Fasn、Acaca、Cpt1a、Acox、Cd36、Fabp1、Apob和Mttp等基因的表達情況。結(jié)果：與模型組相比，中、高劑量組大蒜多糖對MAFLD有比較明顯的緩解作用，病理形態(tài)基本恢復(fù)正常，肝組織丙二醛和超氧化物歧化酶趨近正常組水平，Hmox1、Tnf、Ccl2、Cxcl2、Cxcl10、Cpt1a和Acox等基因的表達水平得到顯著回復(fù)。結(jié)論：大蒜多糖的干預(yù)基本消除了MAFLD導(dǎo)致的肝損傷，中劑量組效果顯著且添加量適中，作用機制可能是通過核因子κB信號通路調(diào)控脂質(zhì)代謝和炎性基因表達，減少脂質(zhì)沉積和脂質(zhì)過氧化。

閱讀量: 236 發(fā)表時間: 2024-03-14
黃曲霉毒素B1誘導(dǎo)大鼠肝細胞凋亡率劑量效應(yīng)模型的構(gòu)建

內(nèi)容: 通過黃曲霉毒素B1（aflatoxin B1，AFB1）誘導(dǎo)大鼠肝細胞凋亡的定量數(shù)據(jù)，從而構(gòu)建AFB1誘導(dǎo)大鼠肝細胞凋亡率的劑量效應(yīng)模型。通過擬合模型獲取決定系數(shù)和進一步的數(shù)學(xué)檢驗表明，Gamma模型（R2＝0.996 4，赤池信息量準則＝37.40，貝葉斯信息準則＝17.19）優(yōu)于其他模型。建議選用Gamma模型作為大鼠急性暴露于AFB1后肝細胞凋亡率的最優(yōu)劑量效應(yīng)模型，用于AFB1風險評估框架中的危害特征描述。

閱讀量: 218 發(fā)表時間: 2024-03-14
銅藻多酚的體外抗炎和降血糖活性

內(nèi)容: 利用大孔吸附樹脂純化銅藻多酚粗提液，并研究純化后銅藻多酚的體外抗炎和降血糖活性。利用脂多糖誘導(dǎo)RAW 264.7巨噬細胞建立體外炎癥模型，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，銅藻多酚降低炎癥介質(zhì)NO含量的最佳質(zhì)量濃度為40 μg/mL。與模型組相比，30 μg/mL的銅藻多酚溶液可使白細胞介素（interleukin，IL）-6、腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和IL-1β 3 種炎癥因子的mRNA水平顯著下調(diào)，對炎癥因子TNF-α的蛋白表達水平有顯著抑制作用，但是對炎癥因子IL-1β蛋白表達水平抑制作用不顯著，銅藻多酚對炎癥因子的抑制作用與濃度呈正相關(guān)；銅藻多酚對α-葡萄糖苷酶的半數(shù)抑制濃度為5.96 μg/mL，根據(jù)雙倒數(shù)曲線發(fā)現(xiàn)銅藻多酚對α-葡萄糖苷酶的競爭性抑制常數(shù)Kic值為0.06 μg/mL，非競爭性抑制常數(shù)Kiu值為6.68 μg/mL，說明銅藻多酚對α-葡萄糖苷酶的抑制類型是非競爭性大于競爭性的混合可逆性抑制。以上結(jié)果表明銅藻多酚具有較好的抗炎和降血糖活性，可以作為一種天然的原料，應(yīng)用于食品、保健品和化妝品等領(lǐng)域。

閱讀量: 205 發(fā)表時間: 2024-03-14
元寶楓油對衰老果蠅生理指標及腸道菌群的影響

內(nèi)容: 探究元寶楓油對衰老果蠅生理指標及腸道菌群的影響。在基礎(chǔ)培養(yǎng)基中分別添加10、20 g/kg和40 g/kg的元寶楓油對野生黑腹果蠅進行干預(yù)，觀察果蠅壽命、爬行能力、嗅覺記憶能力和熱耐受能力等行為學(xué)變化情況；檢測超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力和谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活力；收集果蠅中腸，進行16S rRNA基因擴增子測序，檢測腸道微生物組的變化。結(jié)果表明，與對照組相比，不同含量的元寶楓油干預(yù)均能顯著延長果蠅的壽命（P＜0.000 1），其中，20 g/kg元寶楓籽油抗衰老效果最佳，平均延長壽命31%。另外，20 g/kg元寶楓油干預(yù)可明顯改善衰老果蠅的爬行能力、嗅覺記憶能力和熱耐受能力，提高SOD和GSH-Px活力。衰老改變了果蠅腸道微生物的組成和結(jié)構(gòu)，線性判別分析結(jié)果顯示衰老果蠅中Enterobacteriaceae、Gluconobacter和Morganella morganii 3 類細菌相對豐度增加，而元寶楓油抑制了衰老過程中以上3 類細菌相對豐度的增加。綜上，元寶楓油具有抗衰老作用，可改善果蠅的生理功能衰退，延長壽命，其機制可能與改變衰老果蠅腸道微生物的豐富度、均勻度和菌群結(jié)構(gòu)，從而調(diào)節(jié)腸道菌群和提高抗氧化能力有關(guān)。

閱讀量: 256 發(fā)表時間: 2024-03-14

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