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—— 中國食品雜志社
目的：以大鼠結(jié)腸炎作為腸道慢性炎癥模型，觀察低聚乳果糖(LS)對結(jié)腸炎大鼠血漿炎癥水平及免疫細胞因子的影響，并探討其改善大鼠腸道炎癥可能的作用機制。方法：三硝基苯磺酸(TNBS)建立結(jié)腸炎大鼠模型，分為4組：正常組、模型組、LS組(灌胃250mg/(kg·d))、柳氮磺胺吡啶(SASP)藥物組(灌胃250mg/(kg·d))。21d后宰殺大鼠，測定血漿堿性磷酸酶(ALP)、乳酸脫氫酶(LDH)、誘生型一氧化氮合酶(iNOS)的活力，并測定IFN-γ、IL-4和IL-10的含量。結(jié)果：與正常組相比，TNBS造模后，血漿ALP的活力顯著降低(P＜0.01)以及IFN-γ的含量極顯著升高(P＜0.01)、IL-4的含量極顯著降低(P＜0.01)，IL-10的含量顯著降低(P＜0.05)，LDH和iNOS的活力以及IFN-γ/IL-4比值顯著增高(P＜0.05)。LS干預(yù)后，顯著升高了血漿ALP的活力、IL-4和IL-10的含量，顯著降低了iNOS的活力、IFN-γ/IL-4的比值。結(jié)論：LS能降低結(jié)腸炎大鼠血漿的炎癥水平，其對結(jié)腸炎大鼠炎癥的緩解可能是通過促進Th2型細胞因子的產(chǎn)生，調(diào)節(jié)Th1/Th2免疫平衡。
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