領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
目的：研究姜黃素與有氧運動相結(jié)合對非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）大鼠肝功能改善的效果及機制。方法：將雄性SD大鼠隨機分為對照組、NAFLD模型組、有氧運動干預(yù)組、姜黃素干預(yù)組和姜黃素復(fù)合有氧運動干預(yù)組，每組8 只。利用全自動生化儀測定大鼠血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（aspartate aminotransferase，AST）活性、總膽固醇（total cholesterol，TC）、總甘油三酯（total triglyceride，TG）、低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）和高密度脂蛋白膽固醇濃度；通過蘇木精-伊紅、油紅O和電子染色法觀察大鼠肝組織形態(tài)、脂質(zhì)沉積及超微結(jié)構(gòu)變化；采用實時熒光定量聚合酶鏈式反應(yīng)、免疫組化和蛋白免疫印跡法測定大鼠肝腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase，AMPK）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（phosphorylated adenosine monophosphate-activated protein kinase，p-AMPK）、哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）、Beclin-1、選擇性自噬接頭蛋白p62、微管相關(guān)蛋白1輕鏈3-I（microtubule-associated protein 1 light chain 3-I，LC3-I）、LC3-II mRNA和蛋白表達水平。結(jié)果：8 周高脂飲食成功誘導(dǎo)大鼠出現(xiàn)NAFLD；姜黃素和/或有氧運動干預(yù)可改善NAFLD大鼠肝超微結(jié)構(gòu)損傷、病理變化及脂質(zhì)沉積；降低血清TC、TG、LDL-C濃度及AST和ALT活性；上調(diào)Beclin-1、LC3-II mRNA表達水平及p-AMPK、Beclin-1、LC3-II蛋白表達水平和p-AMPK/AMPK、LC3-II/LC3-I蛋白表達水平比值，下調(diào)mTOR、p62 mRNA表達水平和mTOR、p62蛋白表達水平，提升細胞自噬水平；姜黃素與有氧運動在血清TC和TG濃度、ALT和AST活性、肝mTOR、Beclin-1、p62 mRNA表達水平、p-AMPK、p62、LC3-II蛋白表達水平及LC3-II/LC3-I蛋白表達水平比值間存在交互效應(yīng)。結(jié)論：姜黃素和/或有氧運動干預(yù)通過調(diào)控AMPK/mTOR信號通路適度增強細胞自噬水平，改善NAFLD大鼠肝臟結(jié)構(gòu)和功能，其中，姜黃素復(fù)合有氧運動干預(yù)效果最佳。
2023年第44卷 2022年第43卷 2021年第42卷 2020年第41卷 2019年第40卷 2018年第39卷 2017年第38卷 2016年第37卷 2015年第36卷 2014年第35卷 2013年第34卷 2012年第33卷 2011年第32卷 2010年第31卷 2009年第30卷 2008年第29卷 2007年第28卷 2006年第27卷 2005年第26卷 2004年第25卷 2003年第24卷 2002年第23卷 2001年第22卷 2000年第21卷 1999年第20卷 1998年第19卷 1997年第18卷 1996年第17卷 1995年第16卷 1994年第15卷 1993年第14卷 1992年第13卷 1991年第12卷 1990年第11卷 1989年第10卷 1988年第09卷 1987年第08卷 1986年第07卷 1985年第06卷 1984年第05卷 1983年第04卷 1982年第03卷 1981年第02卷 1980年第01卷
電話: 010-87293157
地址: 北京市豐臺區(qū)洋橋70號
版權(quán)所有 @ 2023 中國食品雜志社 京公網(wǎng)安備11010602060050號 京ICP備14033398號-2
