領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
為研究滇黃精多糖（Polygonatum kingianum polysaccharides，PKP）對(duì)肥胖小鼠脂代謝紊亂及腦功能損傷的作用效果，采用酶法輔助提取的PKP干預(yù)肥胖小鼠12 周，觀察小鼠體質(zhì)量和血脂變化以及肝臟和脂肪組織的病理形態(tài)變化，并通過(guò)行為學(xué)檢測(cè)小鼠自主活動(dòng)性和焦慮樣行為變化，進(jìn)一步檢測(cè)肝臟、脂肪、血清和腦組織炎癥水平及腦組織病理形態(tài)變化。結(jié)果表明：PKP（1 500 mg/kg）減少高脂飲食誘導(dǎo)肥胖小鼠的體質(zhì)量增量29.6%，有效改善血脂水平異常及肝臟和脂肪的組織形態(tài)，并促進(jìn)肝臟過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體α（46.0%）和脂肪解偶聯(lián)蛋白1表達(dá)（59.0%），同時(shí)明顯增加肥胖小鼠的自主活動(dòng)性并改善焦慮行為；肝臟和脂肪F4/80表達(dá)水平分別減少55.0%和67.2%，血清中促炎因子白細(xì)胞介素1β、白細(xì)胞介素6和腫瘤壞死因子α水平分別減少22.9%、44.6%和7.8%，而抗炎因子白細(xì)胞介素10水平增加27.1%；大腦海馬和皮層區(qū)離子鈣結(jié)合銜接分子1表達(dá)水平分別減少16.0%和28.6%，改善了海馬和皮層區(qū)域結(jié)構(gòu)損傷。PKP有效改善了肥胖小鼠脂代謝紊亂及腦功能損傷，為其作為抗肥胖及改善肥胖誘導(dǎo)腦損傷的功能性食品配料提供了科學(xué)依據(jù)。
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