領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
為了探究樺木酸（betulinic acid，BA）對(duì)環(huán)磷酰胺（cyclophosphamide，CYP）導(dǎo)致的肝臟損傷的影響。將50 只昆明小鼠隨機(jī)分為5 個(gè)組，即空白組、CYP組以及BA低、中、高劑量組。空白組和CYP組用1%（質(zhì)量分?jǐn)?shù)，下同）的可溶性淀粉灌胃，而其余各組按0.25、0.50、1.00 mg/kg mb BA劑量混懸在1%可溶性淀粉糊中灌胃，連續(xù)灌胃14 d后，除空白組腹腔注射生理鹽水外，其余各組連續(xù)2 d腹腔注射CYP（50 mg/kg mb）誘導(dǎo)肝損傷模型。檢測(cè)血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶（alanine aminotransferase，ALT）和谷草轉(zhuǎn)氨酶（aspartate aminotransferase，AST）活力；檢測(cè)肝臟超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）、過(guò)氧化氫酶（catalase，CAT）活力，以及還原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量；熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)檢測(cè)肝臟促炎因子白細(xì)胞介素（interleukin，IL）-6、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、IL-1β和抗炎因子IL-10 mRNA的相對(duì)表達(dá)量。結(jié)果表明：1）與CYP組相比，BA預(yù)處理使小鼠體質(zhì)量增加，其中0.50 mg/kg mb BA組顯著增加（P＜0.05），同時(shí)使肝臟指數(shù)降低，其中0.50 mg/kg mb和1.00 mg/kg mb BA組顯著降低（P＜0.05）；2）BA呈劑量依賴(lài)性降低AST的活力，其中1.00 mg/kg mb BA組顯著降低（P＜0.05），0.50 mg/kg mb BA組顯著降低ALT活力（P＜0.05）；3）BA預(yù)處理緩解由CYP導(dǎo)致的空泡樣變性；4）BA預(yù)處理降低肝臟SOD活力，其中0.25 mg/kg mb BA組顯著降低（P＜0.05），BA對(duì)肝臟GSH-Px、CAT、GSH和MDA水平無(wú)明顯影響（P＞0.05）；5）0.25 mg/kg mb和1.00 mg/kg mb BA緩解CYP引起的IL-1β mRNA表達(dá)升高（P＜0.05，P＜0.01），BA極顯著增加肝臟中IL-6（P＜0.01）和IL-10 mRNA的表達(dá)（P＜0.01），0.25 mg/kg mb BA增加肝臟TNF-α mRNA的表達(dá)，但0.50 mg/kg mb和1.00 mg/kg mb BA降低肝臟TNF-α mRNA的表達(dá)（P＜0.01）。結(jié)論：BA能抑制CYP引起的血清酶活力改變，改善小鼠肝臟的脂質(zhì)過(guò)氧化，抑制促炎因子分泌，促進(jìn)抗炎因子的分泌，對(duì)CYP誘導(dǎo)的肝臟損傷具有預(yù)防性保護(hù)作用。
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