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—— 中國食品雜志社
目的：研究不同蛋白質(zhì)攝入量對低能量攝入狀態(tài)下的SD超重雄性大鼠肝臟脂聯(lián)素信號通路的影響。方法：36 只SD雄性大鼠隨機取6 只為正常對照組（NC），另外30 只為造模組，給予高脂飼料，9 周后選造模成功的16 只大鼠（體質(zhì)量為NC組平均體質(zhì)量的1.1 倍以上）隨機均分為模型對照組（MC）、低能量低蛋白組（LP）、低能量正常蛋白組（NP）、低能量高蛋白組（HP），進行能量和蛋白控制，喂養(yǎng)9 周，測定各組大鼠的體質(zhì)量、體脂肪質(zhì)量、肝質(zhì)量、肝臟脂肪質(zhì)量、血清脂聯(lián)素（adiponectin，APN）質(zhì)量濃度和肝臟AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）、固醇調(diào)節(jié)元件蛋白1c（sterol regulatory element binding protein 1c，SREBP-1c）、乙酰輔酶A羧化酶（acetyl-CoA carboxylase，ACC）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase，F(xiàn)AS）、過氧化物酶體增殖物激活受體α（peroxisome proliferators-activated receptors，PPARα）、肉毒堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶-1（carnitine palmitoyl transterase-1，CPT-1）水平。結(jié)果：干預9 周后，與MC組相比，干預組體脂肪質(zhì)量、肝質(zhì)量、肝臟脂肪質(zhì)量、肝臟中SREBP-1c、ACC、FAS水平均顯著降低（P＜0.05），血清APN水平和肝臟中AMPK、PPARα、CPT-1水平均顯著升高（P＜0.05），3 個干預組之間體質(zhì)量、體脂肪質(zhì)量、肝質(zhì)量、肝臟中AMPK水平無顯著性差異（P＞0.05），與LP、NP組相比，HP組肝臟脂肪質(zhì)量顯著降低（P＜0.05），血清APN和肝臟SREBP-1c、ACC、FAS、PPARα、CPT-1質(zhì)量濃度顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論：能量控制后，超重雄鼠肝臟APN-AMPK、APN-PPARα-CPT-1信號通路中各因子水平都顯著提高（P＜0.05），在一定程度上減輕了超重大鼠的體質(zhì)量、肝質(zhì)量和肝臟脂肪質(zhì)量；在能量限制一致的情況下，高蛋白攝入能促進APN-PPARα信號通路的激活，從而減輕了超重大鼠的肝臟脂肪質(zhì)量，而對體質(zhì)量、體脂肪質(zhì)量、肝質(zhì)量影響不顯著（P＞0.05）。
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