目的:研究補充南極磷蝦油(krill oil,KO)對小鼠一次性力竭運動后骨骼肌質(zhì)膜損傷和功能恢復的影響,探討補充南極磷蝦油促進骨骼肌質(zhì)膜損傷修復的可能機制。方法:選取8 周齡雄性C57小鼠60 只,隨機分為豆油對照(bean oil control,BOC)組、豆油運動(bean oil exercise,BOE)組、磷蝦油對照(krill oil control,KOC)組和磷蝦油運動(krill oil exercise,KOE)組,KO組連續(xù)灌胃4 周200 mg/(kg mb·d)磷蝦油,豆油組進行等體積豆油灌胃。干預4 周后,運動組進行一次性力竭跑臺運動,每組6 只小鼠在力竭運動后即刻(0 h)、2、6、24、48、72 h進行抓力測試,其余小鼠于運動后2 h取材。比色法檢測小鼠血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力;冰凍切片并采用伊文氏藍(Evan’s blue dye,EBD)染色法檢測小鼠股四頭肌質(zhì)膜完整性;液相色譜-質(zhì)譜法檢測小鼠股四頭肌質(zhì)膜脂肪酸成分;熒光偏振法檢測小鼠股四頭肌質(zhì)膜熒光偏振度、質(zhì)膜微黏度和質(zhì)膜脂質(zhì)流動性。結(jié)果:1)磷蝦油和豆油干預期間,KO組小鼠體質(zhì)量在第3、4周顯著低于豆油組(P<0.05);2)KOE組小鼠力竭運動時間極顯著長于BOE組(P<0.01);KOE組小鼠力竭運動后2、6、24 h和48 h四肢抓力顯著高于BOE組(P<0.05);3)KOE組血清CK活力極顯著低于BOE組(P<0.01);LDH活力顯著低于BOE組(P<0.05);4)KOE組骨骼肌EBD陽性肌纖維面積顯著小于BOE組(P<0.05);5)BOE組較BOC組骨骼肌質(zhì)膜不飽和脂肪酸C18:3質(zhì)量濃度顯著降低(P<0.05);KOE組較KOC組骨骼肌質(zhì)膜飽和脂肪酸C9:0、C10:0、C12:0、C18:0、C20:0和不飽和脂肪酸C20:2質(zhì)量濃度極顯著或顯著降低(P<0.01、P<0.05);KOE組骨骼肌質(zhì)膜不飽和脂肪酸C22:5、C22:6和C24:5質(zhì)量濃度顯著高于BOE組(P<0.05);6)BOE組較BOC組骨骼肌質(zhì)膜脂質(zhì)流動性顯著降低(P<0.05),而KOE組骨骼肌質(zhì)膜脂質(zhì)流動性極顯著高于BOE組(P<0.01)。結(jié)論:經(jīng)4 周南極磷蝦油補充可提升小鼠力竭運動表現(xiàn),增強小鼠骨骼肌質(zhì)膜脂質(zhì)流動性,加速力竭運動后骨骼肌質(zhì)膜修復,促進延遲性肌肉酸痛期骨骼肌功能恢復。
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