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魔芋甘露寡糖對高脂飲食誘導(dǎo)高脂血癥小鼠脂質(zhì)代謝紊亂的改善作用
來源:導(dǎo)入 閱讀量: 57 發(fā)表時間: 2025-08-25
作者: 花朋朋,李延嘯,栗君誼,閆巧娟,劉海杰,江正強(qiáng)
關(guān)鍵詞: 魔芋甘露寡糖;高脂血癥;脂質(zhì)代謝;信號通路;分子機(jī)制
摘要:

目的:研究魔芋甘露寡糖(konjac mannan oligosaccharides,KMOS)對高脂血癥脂質(zhì)代謝紊亂的調(diào)節(jié)及其作用機(jī)理。方法:采用KMOS干預(yù)高脂血癥小鼠12 周,觀察小鼠體質(zhì)量和血清脂質(zhì)變化、肝臟和脂肪組織的病理形態(tài)變化,同時測定肝臟中腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-1(sterol regulatory element-binding protein-1,SREBP1)/過氧化物酶體增殖物激活受體α(peroxisome proliferator-activated receptor α,PPARα)脂質(zhì)代謝信號通路相關(guān)基因及蛋白的表達(dá)。結(jié)果:KMOS(1 200 mg/kg)干預(yù)可有效降低高脂膳食誘導(dǎo)的高脂血癥小鼠體質(zhì)量增量(26.8%),和高脂飲食組相比,可顯著降低血清中總膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白膽固醇水平(34.5%、22.4%和51.8%),增加高密度脂蛋白膽固醇含量(29.3%),有效改善肝臟和附睪脂肪的組織形態(tài),激活肝臟AMPK/SREBP1/PPARα信號通路,提高肝臟內(nèi)脂質(zhì)代謝。結(jié)論:KMOS具有作為抗高脂血癥功能性食品配料的潛力,為其作為抗高脂血癥的功能性食品配料提供科學(xué)依據(jù)。

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