領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
研究芝麻酚（sesamol，SE）抑制β-淀粉樣蛋白（amyloid β-protein，Aβ）誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞鐵死亡的作用及機制。用CCK-8法建立由Erastin、RSL-3或Aβ1-42誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞鐵死亡模型，并確定SE的有效保護(hù)劑量；利用流式細(xì)胞術(shù)及酶聯(lián)免疫吸附測定技術(shù)檢測SE對細(xì)胞脂質(zhì)過氧化的抑制作用；利用熒光顯微鏡及透射電子顯微鏡觀察SE對線粒體的影響；利用實時定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)及Western blot技術(shù)檢測SE對轉(zhuǎn)鐵蛋白受體1（transferrin receptor protein 1，TFR1）、二價金屬轉(zhuǎn)運蛋白1（divalent metal-ion transporter 1，DMT1）、鐵轉(zhuǎn)運蛋白（ferroportin，F(xiàn)PN）、谷胱甘肽過氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、溶質(zhì)載體家族7成員11（solute carrier family 7 member 11，SLC7A11）及長鏈酰基輔酶A合成酶家族成員4（acyl-CoA synthetase long-chain family member 4，ACSL4）的mRNA及蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果表明：SE以劑量依賴的方式顯著抑制PC12細(xì)胞鐵死亡，并顯著逆轉(zhuǎn)由Aβ1-42誘導(dǎo)的丙二醛水平上升、谷胱甘肽含量下降及脂質(zhì)過氧化物增加，保護(hù)線粒體形態(tài)，抑制線粒體膜電位下降，下調(diào)TFR1、DMT1、ACSL4及上調(diào)FPN、SLC7A11與GPX4的mRNA及蛋白表達(dá)。綜上，SE通過維持細(xì)胞鐵穩(wěn)態(tài)、抑制細(xì)胞脂質(zhì)過氧化減少Aβ1-42誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞鐵死亡。
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