領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
目的：探討金雀異黃素（genistein，GEN）緩解免疫抑制大鼠的疲勞作用及其作用機(jī)制。方法：96 只雄性SD大鼠隨機(jī)分為6 組（每組16 只），分別為空白對(duì)照組、免疫抑制模型組與金雀異黃素低、中、高劑量組以及陽(yáng)性對(duì)照組。除空白對(duì)照組外，其余組腹腔注射環(huán)磷酰胺40 mg/kg mb，連續(xù)3 d，建立免疫抑制大鼠模型。金雀異黃素低、中、高劑量組分別灌胃10、20、40 mg/kg mb金雀異黃素，陽(yáng)性對(duì)照組灌胃貞芪扶正顆粒3.125 g/kg mb，空白對(duì)照組灌胃等量花生油。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，記錄大鼠力竭游泳時(shí)間；采用比色法檢測(cè)大鼠血清中肌酸激酶（creatine kinase，CK）、乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）活力；酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法檢測(cè)大鼠血清中免疫球蛋白G（immunoglobulin G，IgG）、腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）質(zhì)量濃度；采用實(shí)時(shí)熒光定量技術(shù)檢測(cè)大鼠骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase，AMPK）、沉默信息調(diào)節(jié)因子1（silent information regulator 1，SIRT1）、過(guò)氧化物酶增殖活化受體γ輔激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1α，PGC-1α）和過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ（peroxisome proliferators-activated receptor γ，PPARγ）mRNA表達(dá)水平；采用蛋白免疫印跡法檢測(cè)大鼠骨骼肌中p-AMPK、SIRT1、PGC-1α和PPARγ的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果：與免疫抑制模型組相比，補(bǔ)充GEN后極顯著延長(zhǎng)了大鼠力竭游泳時(shí)間（P＜0.01）；與免疫抑制模型相比，高劑量GEN能夠顯著降低血清中CK活力（P＜0.05）和LDH活力（P＜0.01），極顯著提高大鼠血清中IgG、TNF-α質(zhì)量濃度（P＜0.01），同時(shí)顯著提高大鼠骨骼肌中p-AMPK、SIRT1、PGC-1α和PPARγ基因及蛋白表達(dá)水平（P＜0.05、P＜0.01）。結(jié)論：GEN具有緩解免疫低下大鼠疲勞的作用，其機(jī)制可能與激活骨骼肌AMPK/SIRT1/PGC-1α信號(hào)通路及改善大鼠運(yùn)動(dòng)耐力、能量產(chǎn)生及免疫調(diào)節(jié)能力有關(guān)。
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