領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
目的：研究蕪菁酸性多糖（Brassica rapa L. acidic polysachharide-1，BRAP-1）的結(jié)構(gòu)及其對脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)的小鼠肺損傷的影響及其機(jī)制。方法：采用苯酚硫酸法、間羥基聯(lián)苯法、考馬斯亮藍(lán)法、高效凝膠滲透色譜、傅里葉變換紅外光譜、氣相色譜-質(zhì)譜法對BRAP-1化學(xué)組成、分子質(zhì)量、結(jié)構(gòu)及單糖組成進(jìn)行分析。動物實驗正常組、模型組小鼠灌胃0.5 mL/d生理鹽水，BRAP-1低、中、高劑量組分別灌胃50、100、200 mg/（kg mb·d），持續(xù)10 d，采用LPS氣管滴注法建立肺損傷模型，檢測相關(guān)指標(biāo)，包括肺濕質(zhì)量/干質(zhì)量比值、肺泡灌洗液蛋白質(zhì)量濃度、總細(xì)胞數(shù)，并進(jìn)行蘇木精-伊紅染色；采用酶聯(lián)免疫吸附測試法測定各組小鼠血清腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、IL-10、干擾素γ水平；采用實時熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)法檢測肺組織中腫瘤壞死因子受體、Toll樣受體4、核轉(zhuǎn)錄因子-κB p65（nuclear factor kappa B p65，NF-κB p65）、IL-1β、NOD樣受體3（NOD-like receptor 3，NLRP3）基因mRNA表達(dá)水平。結(jié)果：與模型組相比，BRAP-1對肺損傷小鼠肺組織水腫、肺泡浸潤、蛋白滲出、細(xì)胞因子過度釋放等病理學(xué)改變有緩解作用；并顯著降低NF-κB/NLRP3通路關(guān)鍵基因mRNA表達(dá)水平。結(jié)論：BRAP-1對LPS誘導(dǎo)的小鼠肺損傷具有顯著保護(hù)作用，其機(jī)制可能是調(diào)節(jié)NF-κB/NLRP3信號通路。
2023年第44卷 2022年第43卷 2021年第42卷 2020年第41卷 2019年第40卷 2018年第39卷 2017年第38卷 2016年第37卷 2015年第36卷 2014年第35卷 2013年第34卷 2012年第33卷 2011年第32卷 2010年第31卷 2009年第30卷 2008年第29卷 2007年第28卷 2006年第27卷 2005年第26卷 2004年第25卷 2003年第24卷 2002年第23卷 2001年第22卷 2000年第21卷 1999年第20卷 1998年第19卷 1997年第18卷 1996年第17卷 1995年第16卷 1994年第15卷 1993年第14卷 1992年第13卷 1991年第12卷 1990年第11卷 1989年第10卷 1988年第09卷 1987年第08卷 1986年第07卷 1985年第06卷 1984年第05卷 1983年第04卷 1982年第03卷 1981年第02卷 1980年第01卷
電話: 010-87293157
地址: 北京市豐臺區(qū)洋橋70號
版權(quán)所有 @ 2023 中國食品雜志社 京公網(wǎng)安備11010602060050號 京ICP備14033398號-2
