領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
目的：探討山楂原花青素（hawthorn proanthocyanidin，HPC）和VC聯(lián)合通過(guò)Wnt/β-catenin通路減輕胰島素抵抗大鼠氧化應(yīng)激的機(jī)制。方法：80?只雄性Wistar大鼠通過(guò)高脂膳食法建立胰島素抵抗模型，10 只飼喂普通飼料作為對(duì)照組，檢測(cè)大鼠造模前后體質(zhì)量變化和造模后空腹血糖、血清胰島素濃度，比色法檢測(cè)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase，AST）和堿性磷酸酶（alkaline?phosphatase，ALP）活力；隨機(jī)選取50 只造模成功的胰島素抵抗大鼠分為模型組、HPC組（56?μg/mL）、VC組（180?μg/mL）、HPC（56?μg/mL）＋VC（180?μg/mL）組和二甲雙胍（2?μg/mL）組，每組各10?只。連續(xù)給藥12?周，測(cè)定各組大鼠血液中葡萄糖、胰島素濃度以及肝勻漿中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、過(guò)氧化氫酶（catalase，CAT）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（glutathione peroxidase，GPx）、還原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的水平；實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)檢測(cè)Wnt1、軸蛋白（Axin）、糖原合酶激酶-3β（glycogen synthasc kinase-3β，GSK-3β）、腺瘤樣息肉病蛋白（adenomatous polyposis coli protein，APC）、β-catenin、過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ（peroxisome proliferators-activated receptors γ，PPARγ）的mRNA表達(dá)水平；蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)肝組織Wnt1、β-catenin和PPARγ的蛋白表達(dá)水平；熒光共振能量轉(zhuǎn)移分析法檢測(cè)Wnt1和Dsh蛋白結(jié)合的情況。結(jié)果：80?只大鼠給予高脂膳食喂養(yǎng)，有54?只造模成功，成功率67.5%。造模后，模型組大鼠的體質(zhì)量以及空腹血糖、血清胰島素、ALT、AST和ALP水平均極顯著高于對(duì)照組大鼠（P＜0.01）。與模型組相比，HPC組、HPC＋VC組和二甲雙胍組大鼠肝勻漿中各指標(biāo)水平均有極顯著差異（P＜0.01），HPC＋VC組對(duì)肝勻漿中各指標(biāo)干預(yù)效果顯著優(yōu)于HPC組（P＜0.05）；HPC＋VC組Wnt1和β-catenin的mRNA相對(duì)表達(dá)水平極顯著降低（P＜0.01），Axin、GSK-3β、APC和PPARγ的mRNA相對(duì)表達(dá)水平極顯著升高（P＜0.01）；HPC＋VC組Wnt1和β-catenin的蛋白相對(duì)表達(dá)水平極顯著降低（P＜0.01），PPARγ的蛋白表達(dá)水平極顯著升高（P＜0.01）；HPC＋VC組的熒光共振能量轉(zhuǎn)移信號(hào)明顯減弱，說(shuō)明隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，Wnt1與Dsh之間的結(jié)合力明顯減弱，形成的異源二聚體數(shù)量明顯減少。結(jié)論：HPC和VC聯(lián)合可通過(guò)Wnt/β-catenin通路改善胰島素抵抗大鼠肝臟氧化應(yīng)激狀況。
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