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圣草酚抑制自由基誘導的生物大分子損傷及對肝癌細胞HepG2毒性的作用
來源:食品科學網(wǎng) 閱讀量: 131 發(fā)表時間: 2017-06-07
作者: 張亦凡,劉功關,劉 茜,劉學波
關鍵詞: 圣草酚;自由基;蛋白損傷;脂質過氧化;DNA斷裂;細胞毒性
摘要:

研究圣草酚體外清除自由基的活性;采用2,2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二鹽酸鹽(AAPH)誘導牛血清白蛋白(BSA)、大鼠肝組織及質粒DNA構建過氧化反應模型,以蛋白羰基化、丙二醛(MDA)生成量和DNA斷裂為指標,研究圣草酚對自由基損傷蛋白質、脂質、DNA 3種生物大分子的作用;通過MTT法檢測圣草酚對肝癌細胞HepG2的毒性。結果表明:25~200μmol/L的圣草酚具有較強的DPPH自由基清除作用,IC50值為95.7μmol/L,但清除羥自由基能力較弱。圣草酚呈濃度依賴性抑制脂質、蛋白質、DNA的氧化損傷。400μmol/L的圣草酚作用48h能顯著地 降低肝癌細胞HepG2細胞活力。結論:圣草酚能有效地清除DPPH自由基,抑制自由基損傷生物大分子及肝癌細胞HepG2的活力。

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