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黑靈芝多糖對小鼠腹腔巨噬細(xì)胞甘露糖受體的影響
來源:食品科學(xué)網(wǎng) 閱讀量: 173 發(fā)表時間: 2017-06-07
作者: 帥小雪,李文娟,劉丹鳳,王玉婷,朱科學(xué),謝明勇
關(guān)鍵詞: 黑靈芝多糖;巨噬細(xì)胞;甘露糖受體;吞噬功能;細(xì)胞因子
摘要:

目的:研究黑靈芝多糖(polysaccharides from Ganoderma atrum,PSG-1)對體外培養(yǎng)的小鼠腹腔巨噬細(xì)胞甘露糖受體(mannose receptor,MR,CD206)的影響。方法:不同質(zhì)量濃度的PSG-1作用巨噬細(xì)胞后,用流式細(xì)胞儀測定細(xì)胞表面MR的表達(dá),反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)檢測巨噬細(xì)胞MR的mRNA表達(dá)水平;以MR抑制劑甘露聚糖預(yù)處理細(xì)胞后加入PSG-1,用流式細(xì)胞儀檢測巨噬細(xì)胞的吞噬功能,酶聯(lián)免疫法測定培養(yǎng)上清液中腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量,RT-PCR檢測細(xì)胞TNF-α、IL-1β的mRNA表達(dá)水平。結(jié)果:PSG-1可上調(diào)巨噬細(xì)胞表面MR的表達(dá)及MR mRNA水平;與單獨PSG-1處理組相比,甘露聚糖預(yù)處理可明顯抑制PSG-1增強的巨噬細(xì)胞吞噬功能和誘導(dǎo)細(xì)胞分泌IL-1β,對TNF-α的分泌則無影響。結(jié)論:MR能部分介導(dǎo)PSG-1對小鼠腹腔巨噬細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)作用。由此推測,MR可能是PSG-1發(fā)揮調(diào)節(jié)免疫作用的受體之一。

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