領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
探討并揭示嗜酸乳桿菌（Lactobacillus acidophilus）CICC6005分泌的相關(guān)蛋白質(zhì)促進(jìn)腸道健康及分子機(jī)制具有重要研究?jī)r(jià)值。本實(shí)驗(yàn)在確定了L. acidophilus CICC6005分泌的胞外蛋白抑制HT-29結(jié)腸癌細(xì)胞增殖的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步探討67 ku和37 ku的胞外蛋白通過何種途徑發(fā)揮抑制結(jié)腸癌細(xì)胞增殖。研究以HT-29細(xì)胞作為靶細(xì)胞，用絲裂原激活的蛋白激酶（mitogen activated protein kinase，MAPK）和磷脂酰肌醇-3激酶-絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（phosphatidylinositol 3-kinase-protein kinase B，PI3K-AKT）信號(hào)通路為考察對(duì)象，以Western Blotting為手段，分析兩個(gè)通路中關(guān)鍵的靶點(diǎn)蛋白p38、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）、胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）、磷酸化p38（phosphorylated p38，p-p38）、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（phosphorylated c-Jun N-terminal kinase，p-JNK）、磷酸化的細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶（phosphorylatedextracellular signal-regulated kinase，p-ERK）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated AKT，p-AKT）、PI3K的表達(dá)水平，以探討并闡述源于L. acidophilus CICC6005胞外蛋白調(diào)控結(jié)腸癌細(xì)胞增殖狀況的分子機(jī)制。結(jié)果表明，不同質(zhì)量濃度的67 ku和37 ku胞外蛋白分別作用HT-29細(xì)胞一定時(shí)間后，兩種胞外蛋白均具有下調(diào)兩個(gè)信號(hào)通路途徑中p-ERK1/2、p-p38、p-AKT、PI3K蛋白的表達(dá)，且存在濃度依賴關(guān)系；但對(duì)p-JNK、ERK1/2、p38、JNK蛋白的表達(dá)沒有影響。因此，源于L. acidophilus CICC6005分泌的37 ku和67 ku胞外蛋白表現(xiàn)出顯著的抑制HT-29細(xì)胞增殖的功能，其機(jī)制可能與調(diào)控MAPK和PI3K-AKT兩個(gè)信號(hào)通路中幾個(gè)關(guān)鍵的靶點(diǎn)蛋白的活化水平相關(guān)。該研究結(jié)果提示，食用嗜酸乳桿菌其分泌的胞外蛋白質(zhì)將達(dá)到維護(hù)腸道健康的目標(biāo)。
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