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—— 中國食品雜志社
以結(jié)腸癌細(xì)胞HT-29為細(xì)胞系，在確定乳源性酪蛋白糖巨肽（casein glycomacropeptide，CGMP）對脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）誘導(dǎo)的HT-29細(xì)胞核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）亞單位p65蛋白影響的基礎(chǔ)上，在最適作用時間條件下，利用Western blotting技術(shù)進(jìn)一步檢測乳源CGMP對NF-κB信號通路上關(guān)鍵蛋白IκBα、p-IκBα、E3RSIκB、UBC5表達(dá)水平的影響，以闡述乳源CGMP調(diào)控NF-κB信號通路中關(guān)鍵蛋白的作用機(jī)制。結(jié)果表明：乳源CGMP組的3 種質(zhì)量濃度（0.001、0.010、0.100 μg/mL）均可在一定程度上抑制LPS誘導(dǎo)的HT-29細(xì)胞NF-κB信號通路上IκBα蛋白的降解，0.100 μg/mL作用較為明顯，與空白對照組比較有顯著性差異（P＜0.01）。研究明確地證實(shí)了乳源CGMP可通過抑制p-IκBα、E3RSIκB、UBC5蛋白的表達(dá)來抑制IκBα蛋白的降解，進(jìn)而抑制NF-κB信號通路的激活。結(jié)論：乳源CGMP可顯著降低NF-κB信號通路關(guān)鍵蛋白IκBα的降解，其機(jī)制是抑制了IκBα的磷酸化和泛素化，使p-IκBα和泛素化關(guān)鍵蛋白E3RSIκB和UBC5的表達(dá)均有所下降，進(jìn)而減少了IκBα的降解，增加了IκBα-p65-p50蛋白三聚體的數(shù)量，使p65蛋白核移位效應(yīng)降低，進(jìn)而減少下游基因的表達(dá)。因此，研究結(jié)果科學(xué)地闡釋了乳源CGMP是通過調(diào)控NF-κB信號通路發(fā)揮抗炎的作用。
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