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—— 中國食品雜志社
目的：表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor，EGFR）/蛋白激酶B（protein kinase B， PKB，也稱Akt）信號通路在大多數人類實體腫瘤中過度激活、表達失調，促進腫瘤細胞增殖。植物單寧屬于植物 多酚類物質，能夠抑制腫瘤細胞的增殖。然而，單寧酸通過何種機制調控腫瘤細胞中過度激活的Akt信號通路仍不 清楚。方法：本實驗選用人膠質瘤U87細胞作為模型，研究單寧酸抑制人膠質瘤U87細胞EGFR/Akt信號通路的分子 機制。結果：單寧酸抑制人膠質瘤U87細胞Akt的磷酸化以及受Akt信號通路調控的相關蛋白4EBP-1和核糖體S6蛋 白的磷酸化。進一步研究發(fā)現(xiàn)，單寧酸抑制腫瘤壞死因子受體相關因子6（tumor necrosis receptor-associated factor 6，TRAF6）向細胞質膜的招募，導致與TRAF6相互作用的Akt蛋白減少，進而抑制人膠質瘤細胞中Akt的磷酸化 激活。利用EGFR組成型激活突變體EGFR vIII研究單寧酸對TRAF6向細胞質膜招募的影響發(fā)現(xiàn)：一方面單寧酸對 EGFR的抑制作用需要EGFR胞外區(qū)第2～7外顯子區(qū)域的存在；另一方面單寧酸對EGFR磷酸化的抑制是導致TRAF6 向細胞質膜招募減少的原因。結論：EGFR是單寧酸發(fā)揮其抗腫瘤作用的受體蛋白，單寧酸通過抑制EGFR的磷酸 化改變TRAF6向細胞質膜的招募進而介導了單寧酸對腫瘤細胞中Akt磷酸化的抑制，從而控制蛋白質的翻譯，為食 品來源單寧酸的抗腫瘤研究提供理論依據。
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