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—— 中國食品雜志社
目的：研究蝦青素對過氧化氫誘導PC-3細胞氧化應激的保護作用，探索其信號通路機制。方法：建立H2O2 氧化應激模型，采用不同濃度蝦青素預處理PC-3細胞，檢測細胞存活率、細胞凋亡、活性氧（reactive oxygen species， ROS）水平、B淋巴細胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相關X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）、 活化半胱天冬酶-3表達及絲裂原活化蛋白激酶-核因子E2相關基因2-血紅素氧合酶1（mitogen-activated protein kinases nuclear factor erythroid-2-related factor 2-heme oxygenase 1，MAPK-Nrf2-HO-1）通路的變化。結果：20 μmol/L蝦青 素預處理顯著提高H2O2所降低的細胞存活率、降低ROS水平（P＜0.05），同時通過抑制Bcl-2/Bax比率下降及半胱 天冬酶-3的激活，從而使細胞凋亡率從51.4%降低至14.8%，進一步研究發(fā)現蝦青素能夠促進Nrf2磷酸化，并促進 HO-1的表達，呈現濃度依賴性。通過細胞外調節(jié)蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）抑制劑 （U0126）和Akt抑制劑（LY294002）預處理，發(fā)現當ERK和磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B（phosphoinositide 3-kinase/ protein kinase B，PI3K/Akt）通路被抑制后，Nrf2表達降低，表明HO-1上調受上游ERK和胞內PI3K/Akt通路的調 控。在對MAPK途徑對細胞毒性影響的研究中，ERK通路被抑制后細胞存活率顯著下降，而c-Jun氨基末端激酶 （c-Jun N-terminal kinase，JNK）和p38 MAPK通路被抑制后并不影響其保護作用，表明蝦青素抑制細胞存活率下降 是通過MAPK途徑中的ERK通路，而不是JNK和p38通路。結論：蝦青素預處理PC-3細胞可以減輕H2O2誘導的氧化 應激，維持細胞生理活性。
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