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—— 中國食品雜志社
目的：觀察黑靈芝多糖對脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)小鼠腹腔巨噬細胞M1/M2表型轉(zhuǎn)化的影 響。方法：中性紅檢測巨噬細胞吞噬；流式細胞儀檢測細胞活性氧（reactive oxygen species，ROS）和甘露糖受體 （mannose receptor，MR）水平；Griess法測定NO水平；酶聯(lián)免疫吸附實驗測定細胞因子白細胞介素（interleukin， IL）-1β和IL-10水平。結(jié)果：與LPS組相比，黑靈芝多糖可顯著降低巨噬細胞吞噬能力并抑制IL-1β、NO和ROS的生 成，提示黑靈芝多糖可抑制巨噬細胞向M1表型極化。同時，黑靈芝多糖可上調(diào)LPS處理的巨噬細胞MR表達和IL-10 水平，促進巨噬細胞向M2表型極化。在黑靈芝多糖＋LPS組中加入MR抑制劑，發(fā)現(xiàn)黑靈芝多糖抗LPS介導(dǎo)的炎癥 反應(yīng)有所減弱。結(jié)論：黑靈芝多糖對LPS致炎巨噬細胞極化表型具有調(diào)控作用，且其可通過MR抑制巨噬細胞向M1 表型極化而促進向M2表型極化。
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