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—— 中國食品雜志社
采用10 mmol/L β-氨基丁酸（β-aminobutyric acid，BABA）和病原菌Rhizopus stolonifer處理采后‘白鳳’水蜜桃，以此研究BABA處理誘導(dǎo)水蜜桃防衛(wèi)反應(yīng)的模式，并從還原勢變化角度分析相關(guān)誘導(dǎo)抗性機理。結(jié)果顯示：經(jīng)10 mmol/L BABA處理的桃果實在20 ℃下貯藏2 d后，伴隨著果實的發(fā)病，其還原性內(nèi)源信號分子NO含量以及PpNPR1-like、PpCHI和PpGNS基因表達豐度均明顯高于對照組；而BABA＋病原菌處理組PpNPR1-like、PpCHI和PpGNS表達豐度在貯藏前3 d整體上顯著高于BABA處理和病原菌接種果實（P＜0.05），在整個貯藏期間3 種基因的表達豐度均處于較高水平。此外，與對照組相比，BABA處理和BABA＋病原菌接種均可顯著誘導(dǎo)NO的積累，并同時提升桃果實中磷酸戊糖途徑關(guān)鍵酶葡萄糖-6-磷酸脫氫酶和6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶活力，促使果實中還原型輔酶II（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH）和還原型谷胱甘肽大量生成，并降低NADP＋和氧化型谷胱甘肽含量，因而有效提高果實組織還原勢。通過這些結(jié)果可推測，10 mmol/L BABA可通過誘導(dǎo)Priming反應(yīng)的方式賦予桃果實在受病原菌侵染時更強的抗病性，從而抑制采后軟腐病的發(fā)生；同時，BABA處理可通過誘導(dǎo)還原性信號分子積累并提高磷酸戊糖途徑關(guān)鍵酶活力，進而提升桃果實還原勢、活化相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子，以此誘導(dǎo)PRs基因的表達。
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