領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
目的：探討余甘子凍干粉（freeze-dried powder of Phyllanthus emblica L.，PEFP）拮抗氯化鎘（CdCl2）致小鼠亞急性肝損傷的作用，并通過(guò)轉(zhuǎn)錄組學(xué)解析可能的調(diào)控機(jī)制。方法：將雄性KM小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、PEFP組（300 mg/kg）、CdCl2組（3 mg/kg）和PEFP＋CdCl2組（300 mg/kg PEFP＋3 mg/kg CdCl2），6 只/組，分別灌胃PEFP（每天一次）和腹腔注射CdCl2（隔天一次），持續(xù)28 d。解剖后檢測(cè)肝組織鎘含量、血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（aspartate aminotransferase，AST）和堿性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）以及肝臟組織中的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（glutathione peroxidase，Gpx）的水平，并采用蘇木精-伊紅（hematoxylin-eosin staining，HE）染色觀察肝臟組織細(xì)胞形態(tài)，Tunel法測(cè)定肝細(xì)胞凋亡情況，RNA測(cè)序技術(shù)確定差異表達(dá)基因，并采用蛋白免疫印跡法（Western blotting，WB）對(duì)部分基因編碼的蛋白水平進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果：與對(duì)照組相比，鎘單獨(dú)暴露組小鼠體質(zhì)量增長(zhǎng)率（（13.97±2.06）%）顯著下降（P＜0.05），肝臟鎘蓄積量（（3.49±0.09）μg/kg）增加（P＜0.05），血清AST、ALT和ALP水平（（707.55±60.19）、（614.58±24.40）、（186.85±12.51）U/L）升高（P＜0.05），肝細(xì)胞凋亡率（（32.89±2.53）%）增加（P＜0.05），鎘聯(lián)合PEFP處理后可明顯逆轉(zhuǎn)鎘引起的上述變化（P＜0.05）。RNA測(cè)序結(jié)果顯示，PEFP干預(yù)處理后有69 個(gè)基因出現(xiàn)顯著差異表達(dá)（14 個(gè)上調(diào)、55 個(gè)下調(diào)），這些差異表達(dá)的基因編碼的蛋白與炎癥、氧化損傷和凋亡有關(guān)。選擇其中4 個(gè)（AnnexinA2、S100A11、Mcp1、Galectin3）進(jìn)行WB檢測(cè)，結(jié)果與RNA測(cè)序結(jié)果一致，提示這些蛋白參與了PEFP拮抗鎘的過(guò)程。結(jié)論：PEFP對(duì)鎘致小鼠亞急性肝損傷有拮抗作用，可能是通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)、氧化損傷和凋亡等改善肝臟組織損傷。
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