領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
目的：研究木犀草素（luteolin，LUT）與葉酸（folic acid，F(xiàn)A）對(duì)黃曲霉毒素B1（aflatoxin B1，AFB1）誘導(dǎo)損傷的人正常食管上皮細(xì)胞（human normal esophageal epithelial cells，HEEC）MTHFR基因甲基化的影響。方法：不同濃度（0、13、25、50、100、200 μmol/L）AFB1染毒HEEC 24、48、72 h，CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力；將HEEC分為空白對(duì)照組、AFB1染毒組（200 μmol/L）、LUT干預(yù)組（160 μmol/L）、FA干預(yù)組（20、200 μmol/L）以及聯(lián)合干預(yù)組（160 μmol/L LUT＋20 μmol/L FA、160 μmol/L LUT＋200 μmol/L FA），處理24 h后CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期及凋亡，Western blot檢測(cè)MTHFR蛋白的表達(dá)水平，MassARRAY甲基化檢測(cè)MTHFR基因啟動(dòng)子區(qū)甲基化的情況。結(jié)果：不同濃度的AFB1染毒HEEC 24、48、72 h均可以抑制細(xì)胞增殖，而經(jīng)LUT和FA干預(yù)后，與AFB1染毒組相比，LUT及聯(lián)合干預(yù)組細(xì)胞周期阻滯顯著減少（P＜0.05），細(xì)胞抑制率及凋亡率顯著降低（P＜0.05），MTHFR蛋白表達(dá)上調(diào)有所改善（P＜0.05）。且LUT與FA及二者聯(lián)合對(duì)MTHFR基因啟動(dòng)子區(qū)高甲基化水平均有降低作用（P＜0.05）。結(jié)論：AFB1對(duì)HEEC有毒性作用，表現(xiàn)在增殖抑制、周期阻滯，促進(jìn)凋亡，上調(diào)了MTHFR蛋白的表達(dá)，LUT干預(yù)可減弱這些損傷，對(duì)AFB1所致毒性起到一定的保護(hù)作用。AFB1提高了MTHFR基因啟動(dòng)子區(qū)甲基化水平，導(dǎo)致表觀遺傳的改變。LUT與FA及聯(lián)合作用可以降低該甲基化水平，改善該表觀遺傳的改變。
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