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—— 中國食品雜志社
目的：探討桑葉生物堿改善小鼠蛋白氧化損傷作用效果與機(jī)理，旨在為桑葉生物堿的開發(fā)利用提供理論依據(jù)。方法：采用D-半乳糖（D-galactose，D-Gal）誘導(dǎo)建立小鼠氧化損傷模型，灌胃不同劑量的桑葉生物堿，于第8周末測定小鼠血漿蛋白羰基（protein carbonyl，PCO）、晚期蛋白氧化產(chǎn)物（advanced oxidation protein products，AOPP）、3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine，3-NT）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）、醌氧化還原酶1（NAD(P)H quinine oxidoreductase 1，NQO1）活力，實時熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)測定肝臟組織SOD、GSH-Px、NQO1、核因子E2相關(guān)因子2（nuclear erythroid related factor 2，Nrf2）、Kelch樣環(huán)氧氯丙烷相關(guān)蛋白1（Kelch like ECH-associated protein-1，Keap1）mRNA表達(dá)情況。結(jié)果：與模型對照組相比，桑葉生物堿高劑量組（200 mg/kg mb）小鼠血漿中PCO、AOPP、3-NT水平分別降低36.43%、61.81%、58.13%（P＜0.01）；血漿中的SOD、GSH-Px、NQO1活力分別提高48.89%、167.17%、85.12%（P＜0.01）。同時，桑葉生物堿高劑量組肝臟中SOD1、SOD2、GSH-Px、NQO1、Nrf2 mRNA相對表達(dá)量分別增加96.96%、94.26%、116.71%、101.51%、63.01%（P＜0.01），Keap1 mRNA相對表達(dá)量下降33.54%（P＜0.01）。結(jié)論：桑葉生物堿可能通過調(diào)控Nrf2/Keap1氧化應(yīng)激信號通路實現(xiàn)對D-Gal誘導(dǎo)的小鼠蛋白氧化損傷的保護(hù)作用。
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