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—— 中國食品雜志社
目的：建立胰島素抵抗HepG2細胞模型，觀察苦蕎清蛋白酶解物（tartary buckwheat albumin hydrolysate，TBAH）對HepG2細胞胰島素抵抗的影響。方法：采用堿性蛋白酶水解苦蕎清蛋白制備TBAH，超濾法截留分子質(zhì)量小于3 kDa的TBAH；利用高糖高胰島素誘導HepG2細胞36 h建立胰島素抵抗模型，以2.5、5、10 μg/mL的TBAH培養(yǎng)細胞24 h。觀察TBAH對HepG2細胞葡萄糖代謝的影響；檢測細胞氧化損傷指標（一氧化氮（nitric oxide，NO）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、乳酸脫氫酶（lactic dehydrogenase，LDH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和活性氧（reactive oxygen species，ROS））水平；Western blot檢測胰島素受體底物1（insulin receptor substrate 1，IRS-1）/磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）信號通路中相關(guān)蛋白表達情況。結(jié)果：與IR模型組相比，TBAH組葡萄糖消耗量顯著增多（P＜0.05），且呈劑量依賴性，同時MDA、NO和ROS水平顯著降低（P＜0.01，P＜0.05），SOD活力顯著升高（P＜0.05），LDH活力顯著下降（P＜0.05）；p-IRS-1蛋白表達水平顯著降低（P＜0.05），磷酸化Akt、PI3K、葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4表達水平極顯著上升（P＜0.01）。結(jié)論：TBAH通過抑制氧化應(yīng)激改善胰島素抵抗。
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