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—— 中國食品雜志社
目的：探究蝦青素對藍光發(fā)光二極管（light-emitting diodes，LED）誘導(dǎo)ARPE-19細胞氧化應(yīng)激損傷的保護作用及其機制。方法：采用不同濃度的蝦青素預(yù)處理細胞1 h后，藍光LED下光氧化損傷誘導(dǎo)24 h。噻唑藍法測定細胞活力，乳酸脫氫酶檢測法分析細胞毒性，2’,7’-二氯二氫熒光素二乙酸酯熒光探針法測定細胞內(nèi)活性氧（reactive oxygen species，ROS）的水平，JC-1熒光探針法測定細胞內(nèi)線粒體膜電位的變化，利用酶學相關(guān)試劑盒測定細胞內(nèi)源性抗氧化酶活力，實時熒光定量聚合酶鏈式反應(yīng)法測定細胞內(nèi)II相解毒基因的轉(zhuǎn)錄表達水平，Western blot法測定細胞內(nèi)核因子E2相關(guān)因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor 2，Nrf2）的核蛋白表達水平。結(jié)果：蝦青素（5、10 μmol/L和20 μmol/L）預(yù)處理以濃度依賴的方式抑制藍光LED誘導(dǎo)的ARPE-19細胞活力降低，緩解細胞毒性；蝦青素預(yù)處理能夠減少細胞內(nèi)ROS的產(chǎn)生，穩(wěn)定線粒體膜電位，提高內(nèi)源性抗氧化酶活力。此外，蝦青素誘導(dǎo)了Nrf2的核轉(zhuǎn)位，增加了抗氧化酶和II相解毒基因的表達，從而保護ARPE-19細胞免受藍光LED誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激損傷。結(jié)論：蝦青素通過誘導(dǎo)Nrf2的核轉(zhuǎn)位，促進抗氧化酶和II相解毒基因的表達水平升高從而保護ARPE-19細胞免受藍光LED誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激損傷。
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