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香葉醇聯(lián)合冬凌草甲素對MCF-7細胞協(xié)同抗癌作用及其機理
來源:食品科學網(wǎng) 閱讀量: 168 發(fā)表時間: 2022-03-23
作者: 劉曉鳴,張媛媛,林曉蓉,高雄,周偉堅,李斌,陳忠正
關鍵詞: 香葉醇;冬凌草甲素;協(xié)同作用;細胞凋亡;細胞周期
摘要:

目的:探討香葉醇(geraniol,GOH)聯(lián)合冬凌草甲素(oridonin,ORI)對人乳腺癌MCF-7細胞活力、細胞凋亡、細胞內活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量、線粒體膜電位及細胞周期的影響。方法:細胞分為對照組、GOH組(102.81 μg/mL)、ORI組(4.32 μg/mL)和GOH(102.81 μg/mL)+ORI(4.32 μg/mL)組,噻唑藍法檢測GOH、ORI單獨及聯(lián)合使用對MCF-7細胞增殖抑制率的影響;Chou-Talalay中效分析法評價兩組分的聯(lián)合效應;流式細胞術檢測ROS水平、線粒體膜電位變化、細胞凋亡率以及細胞周期;Western blot測定細胞色素c的含量變化,分光光度法測定Caspase-9、Caspase-3活化程度。結果:GOH和ORI單獨使用均能顯著抑制MCF-7細胞生長,聯(lián)用作用更強,且所有聯(lián)合作用指數(shù)均小于1;GOH聯(lián)合ORI能顯著提高癌細胞中ROS水平至對照的27.03 倍,降低線粒體膜電位,將細胞周期阻滯在S期,促進細胞色素c的釋放,并使其表達量達到對照組的3.01 倍,活化Caspase-9并激活下游Caspase-3,誘導MCF-7細胞凋亡。結論:GOH和ORI聯(lián)用可顯著促進MCF-7細胞凋亡,其機制為主要通過提高細胞內ROS水平進而引發(fā)線粒體功能紊亂,促進細胞色素c的釋放并激活相關凋亡蛋白,誘導細胞經(jīng)由線粒體途徑凋亡。

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