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—— 中國食品雜志社
目的：探究茶多糖-茶多酚混合功能成分（tea extract rich in polysaccharides and polyphenols，TEPP）是否能夠改善D-半乳糖誘導(dǎo)的小鼠腸道氧化應(yīng)激反應(yīng)，同時(shí)探究其抗氧化機(jī)制。方法：小鼠腹腔注射質(zhì)量分?jǐn)?shù)10% D-半乳糖8 周建立氧化應(yīng)激模型，造模成功后，正常組與模型組灌胃蒸餾水，陽性組灌胃200 mg/kg mb還原型谷胱甘肽，TEPP低、中、高劑量組分別灌胃40、100、250 mg/kg mb的TEPP，茶多酚組灌胃50 mg/kg mb的茶多酚。用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)試劑盒檢測各組小鼠腸組織的總抗氧化能力、活性氧質(zhì)量濃度、谷胱甘肽還原酶活力、血紅素加氧酶活力，通過實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)法（quantitative real-time polymerase chain reaction， qPCR）檢測各組腸組織Toll樣受體4（toll-like receptors，TLR4）、p38、核因子NF-E2相關(guān)因子（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）、谷胱甘肽還原酶、血紅素加氧酶的mRNA表達(dá)量。結(jié)果：與模型組相比，TEPP高劑量組的總抗氧化能力上升了約2.2 倍，谷胱甘肽還原酶、血紅素加氧酶活力分別上升了2.8、1.7 倍，活性氧濃度降低了72.8%，TLR4、p38的mRNA表達(dá)量分別降低了39.1%、82.4%，Nrf2、谷胱甘肽還原酶、血紅素加氧酶的mRNA表達(dá)量分別升高了83.6%、8.3 倍、96.3%，這些指標(biāo)變化都與模型組存在顯著差異（P＜0.05）。結(jié)論：TEPP能夠通過TLR4/p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38 MAPK）/Nrf2通路改善D-半乳糖誘導(dǎo)的小鼠腸道的氧化應(yīng)激反應(yīng)。
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