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—— 中國(guó)食品雜志社
目的：考察異甘草素對(duì)3T3-L1前脂肪細(xì)胞分化的影響，探究其作用機(jī)制。方法：采用3T3-L1前脂肪細(xì)胞，利用磺酰羅丹明B（sulforhodamine B，SRB）法檢測(cè)異甘草素對(duì)3T3-L1前脂肪細(xì)胞增殖的影響，采用傳統(tǒng)的雞尾酒法誘導(dǎo)3T3-L1細(xì)胞分化為脂肪細(xì)胞，利用油紅O染色法檢測(cè)分化細(xì)胞脂滴形成；采用實(shí)時(shí)熒光定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)方法，檢測(cè)細(xì)胞CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白（CCAAT-enhancer-binding proteins，C/EBP）亞型C/EBPα、C/EBPβ、脂肪酸合成酶（fatty acid synthetase，F(xiàn)AS）、脂肪分化相關(guān)蛋白adipophilin、過氧化物酶體增殖物激活受體γ（peroxisome proliferators activated receptor γ，PPARγ）、腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphateactivated protein kinase，AMPK）的mRNA表達(dá)水平，Western blotting法檢測(cè)AMPK蛋白磷酸化水平。結(jié)果：異甘草素可濃度依賴性地抑制3T3-L1細(xì)胞增殖，并明顯抑制分化細(xì)胞內(nèi)脂滴形成，同時(shí)抑制了細(xì)胞分化相關(guān)基因C/EBPα、C/EBPβ、FAS、adipophilin、PPARγ mRNA的表達(dá)，AMPK mRNA的表達(dá)未受影響，但異甘草素處理明顯上調(diào)了AMPK蛋白的磷酸化水平。結(jié)論：異甘草素可抑制3T3-L1前脂肪細(xì)胞向脂肪細(xì)胞分化，其機(jī)制可能與活化AMPK信號(hào)通路相關(guān)。
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