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—— 中國食品雜志社
目的：考察亞甲基藍（methylene blue，MB）對岡田酸（okadaic acid，OA）所致分化神經(jīng)元損傷的保護作用，并探究其作用機制。方法：采用全反式維甲酸誘導SK-N-SH人神經(jīng)母細胞瘤細胞分化為成熟神經(jīng)元細胞；OA誘導分化神經(jīng)元損傷模擬阿爾茨海默癥（Alzheimer’s disease，AD）神經(jīng)元損傷；磺酰羅丹明B法檢測MB對神經(jīng)元細胞活性的影響；Giemsa染色法觀察細胞形態(tài)變化；Western blotting檢測突觸素蛋白、磷酸化tau蛋白（p-tau）的表達水平。結(jié)果：全反式維甲酸可濃度依賴性抑制SK-N-SH細胞增殖，10 μmol/L全反式維甲酸處理SK-N-SH細胞7 d后，細胞突觸明顯伸長，出現(xiàn)典型神經(jīng)元特征；以40 nmol/L OA構(gòu)建AD模型；MB可濃度依賴性抑制分化的SK-N-SH細胞活性，與OA組相比，隨著MB濃度增加，細胞軸突長度與胞體長度比值增大，細胞突觸變長，MB改善了OA所致的細胞突觸損傷，突觸素蛋白表達量明顯升高（P＜0.01），p-tau（Ser262）蛋白水平明顯降低（P＜0.01）。結(jié)論：MB對OA所造成的分化SK-N-SH神經(jīng)元細胞突觸損傷有保護作用，可防止AD中tau蛋白的過度磷酸化。
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