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殼寡糖對(duì)Amyloid-β1-42致癡呆大鼠的學(xué)習(xí)記憶及血清抗氧化功能的影響
來(lái)源：食品科學(xué)網(wǎng) 閱讀量: 160 發(fā)表時(shí)間: 2017-06-07
作者: 李筱筱，武雪玲，賈世亮，張 靜，戴雪伶，孫雅煊
關(guān)鍵詞: 殼寡糖；β-淀粉樣蛋白；阿爾茨海默病；氧化應(yīng)激
摘要:

目的：探討殼寡糖（chitosan oligosaccharide，COS）對(duì)Aβ1-42致癡呆大鼠學(xué)習(xí)記憶及血清抗氧化功能的影響及其作用機(jī)制。方法：采用海馬區(qū)微注射Aβ1-42建立阿爾茨海默病大鼠癡呆模型，并使用COS干預(yù)，通過Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)觀察COS對(duì)阿爾茨海默病大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的影響，同時(shí)通過測(cè)定血清中谷胱甘肽過氧化物酶（glutathioneperoxidase，GSH-Px）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）等抗氧化酶的活力以及蛋白質(zhì)羰基和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量變化觀察COS的抗氧化能力。結(jié)果：經(jīng)行為學(xué)測(cè)試，與假手術(shù)對(duì)照組相比，模型組大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力明顯下降；COS干預(yù)后，其學(xué)習(xí)記憶功能力有所改善。同時(shí)，模型組大鼠血清中的SOD和GSH-Px活力相比較假手術(shù)組顯著降低，MDA和蛋白質(zhì)羰基含量顯著增加；經(jīng)COS干預(yù)后，與模型組相比，大鼠血清中SOD和GSH-Px活力顯著上升，MDA和蛋白質(zhì)羰基含量均顯著減少。結(jié)論：COS對(duì)海馬區(qū)微注射Aβ1-42致癡呆大鼠有一定的改善和保護(hù)作用，具體的作用機(jī)制可能與COS的抗氧化作用有關(guān)。

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