領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
目的：研究表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯（(-)-epigallocatechin gallate，EGCG）的抗炎作用及其對(duì)巨噬細(xì)胞 極化的影響。方法：原代培養(yǎng)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞，通過(guò)對(duì)細(xì)胞培養(yǎng)基進(jìn)行不同的處理，將實(shí)驗(yàn)分為對(duì)照組、脂多 糖（lipopolysaccharides，LPS，1 μg/mL）組、EGCG（25 μmol/L）組和EGCG＋LPS（25 μmol/L＋1 μg/mL）組； 流式細(xì)胞儀檢測(cè)吞噬活性、活性氧（reactive oxygen species，ROS）含量和細(xì)胞凋亡情況，噻唑藍(lán)法檢測(cè)細(xì)胞增 殖情況；Griess法測(cè)定NO的含量；酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白細(xì) 胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）含量，Western blot檢測(cè)Toll-樣受體4（Toll like receptor 4，TLR4）和核轉(zhuǎn)錄因 子-κB（nuclear transcription factor-κB，NF-κB）p65蛋白表達(dá)量。結(jié)果：EGCG和/或LPS對(duì)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞增殖 和凋亡無(wú)顯著影響；與LPS組相比，EGCG可以極顯著抑制LPS刺激腹腔巨噬細(xì)胞中ROS、NO、TNF-α、IL-1β增加 （P＜0.01），提示EGCG可抑制巨噬細(xì)胞向M1表型極化，具有抗炎作用；與LPS組相比，EGCG＋LPS組中巨噬細(xì) 胞TLR4和細(xì)胞核蛋白中NF-κB p65表達(dá)量明顯下降（P＜0.01）。結(jié)論：EGCG對(duì)LPS致炎的小鼠腹腔巨噬細(xì)胞具有 抗炎作用，其作用機(jī)制可能與其阻斷TLR4受體介導(dǎo)的NF-κB通路活化，抑制巨噬細(xì)胞向M1表型極化有關(guān)。
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