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—— 中國食品雜志社
本實驗利用650 μmol/L H2O2構(gòu)建Caco-2細胞氧化應(yīng)激損傷模型，探究笛鯛魚鱗源功能多肽（crimson snapper scale peptides，CSSPs）對Caco-2細胞氧化應(yīng)激損傷的保護作用。通過測定細胞上清液乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）活力和白細胞介素-8（interleukin-8，IL-8）質(zhì)量濃度、胞內(nèi)抗氧化酶活力和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量、胞內(nèi)活性氧（reactive oxygen species，ROS）相對含量、相關(guān)凋亡基因（Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2）的相對表達量，從細胞氧化還原狀態(tài)和細胞凋亡兩方面闡明CSSPs對損傷Caco-2細胞的抗氧化作用。結(jié)果顯示，CSSPs能夠通過抗氧化防御系統(tǒng)來減輕H2O2對Caco-2細胞的損傷，主要包括增加胞內(nèi)抗氧化酶活性以抑制LDH釋放、胞內(nèi)ROS積累、MDA及IL-8的生成。此外，CSSPs抑制氧化應(yīng)激損傷誘導(dǎo)的細胞凋亡與線粒體介導(dǎo)的細胞凋亡途徑有關(guān)，其可顯著提高線粒體膜電位，下調(diào)Caspase-3、Caspase-9和Bax表達，上調(diào)Bcl-2表達。結(jié)果表明，CSSPs能夠維持細胞氧化還原穩(wěn)態(tài)和抑制細胞凋亡，有效減輕Caco-2細胞的損傷程度。
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