領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
目的:探討車前子多糖對小鼠骨髓來源樹突狀細(xì)胞(BMDCs)表型和功能的影響。方法:從小鼠骨髓中分離單核細(xì)胞,加入細(xì)胞因子rmGM-CSF、rmIL-4誘導(dǎo)分化成未成熟樹突狀細(xì)胞,收集細(xì)胞加入促成熟刺激劑LPS(陽性對照組)或車前子多糖。倒置顯微鏡觀察樹突狀細(xì)胞的形態(tài),流式細(xì)胞術(shù)檢測成熟樹突狀細(xì)胞的表面標(biāo)志CD11c和MHCII的表達(dá)及吞噬FITC-dextran的變化。結(jié)果:經(jīng)4種不同的車前子多糖作用40h后,顯著促進(jìn)CD11c+MHCII+雙陽性細(xì)胞的比率,在濃度(0～50μg/ml)范圍內(nèi)呈現(xiàn)劑量依賴性,當(dāng)濃度高于50μg/ml時(shí),雙陽性細(xì)胞表達(dá)率呈現(xiàn)降低趨勢。經(jīng)多糖作用后吞噬FITC-dextran的能力降低,其中PS3的作用效果最明顯,表達(dá)PE-CD11c×FITC-dextran的細(xì)胞比率只有11.53%。結(jié)論:車前子多糖促進(jìn)CD11c+MHCII+雙陽性細(xì)胞的比率,降低對FITC-dextran的吞噬能力,初步表明車前子多糖可以促進(jìn)樹突狀細(xì)胞的成熟。
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