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—— 中國食品雜志社
目的：觀察金雀異黃酮通過Ca2＋-鈣調蛋白依賴性蛋白激酶IV（calmodulin-dependent protein kinase IV，CaMKIV）通路對Aβ25-35誘導海馬神經(jīng)元損傷的保護作用。方法：取24 h內(nèi)新生SD乳鼠的海馬組織，進行神經(jīng)元的分離純化和培養(yǎng)，并用免疫熒光染色進行鑒定。神經(jīng)元細胞隨機分為空白對照組、模型組、金雀異黃酮組（50 μmol/L）和陽性對照戊酸雌二醇組（10 μmol/L），金雀異黃酮組和戊酸雌二醇組預處理3 h后，除空白對照組外，其他各組采用Aβ25-35誘導海馬神經(jīng)元構建細胞損傷模型。利用噻唑藍法檢測細胞存活率，熒光探針檢測神經(jīng)元細胞內(nèi)Ca2＋熒光強度，Western blot檢測鈣調蛋白（calmodulin，CaM）、鈣調蛋白依賴性蛋白激酶激酶（calcium/calmodulin dependent protein kinase kinase，CaMKK）、磷酸化鈣調蛋白依賴性蛋白激酶IV（p-calmodulin-dependent protein kinase，p-CaMKIV）和p-Tau蛋白的相對表達量。結果：免疫熒光分析結果顯示大鼠海馬神經(jīng)元分離成功。與空白對照組比較，模型組海馬神經(jīng)元細胞存活率極顯著下降（P＜0.01），細胞Ca2＋熒光強度極顯著升高（P＜0.01），CaM、CaMKK、p-CaMKIV和p-Tau蛋白相對表達量極顯著提高（P＜0.01）；與模型組比較，金雀異黃酮極顯著提高了Aβ25-35所致海馬神經(jīng)元損傷模型中細胞的存活率（P＜0.01），降低了細胞Ca2＋熒光強度（P＜0.01），下調了CaM、CaMKK、p-CaMKIV和p-Tau蛋白相對表達量（P＜0.01）。結論：金雀異黃酮對Aβ25-35誘導的海馬神經(jīng)元損傷具有明顯的神經(jīng)保護作用，其作用可能是通過Ca2＋-CaMKIV通路介導的。
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